Миокардиты у детей

3. Лечение

Существующие рекомендации по лечению миокардитов у детей основаны на мнении экспертов. Лечение сердечной недостаточности при миокардитах должно осуществляться в соответствии с текущими рекомендациями [5,75,76,108-110].

• Рекомендуется госпитализация ребенка в острой фазе миокардита в стационар вне зависимости от тяжести течения заболевания на момент установления диагноза в связи с потенциальным риском быстрого прогрессирования СН, развития кардиогенного шока, которые требуют скорейшего лечения, что имеет решающее значение в данной ситуации [15,62,63,68,70].

УУР С, УДД 5

Лечебные мероприятия направлены на минимизацию гемодинамических затрат организма. На сегодня не существует рекомендованных схем терапии для предотвращения повреждения миокарда, но основной целью профилактики осложнений является поддержание тканевой перфузии.

В зависимости от клинической ситуации лечение миокардитов направлено на:

• неотложную коррекцию жизнеугрожающих состояний (рефрактерная недостаточность кровообращения, нарушения ритма и проводимости сердца);

• коррекцию проявлений сердечной недостаточности, обусловленной дисфункцией миокарда и нейрогуморальной активацией, согласно действующим клиническим рекомендациям по терапии острой и хронической СН;

• специфическое этиопатогенетическое воздействие на вирусную инфекцию и иммунное воспаление;

• коррекцию сопутствующей патологии, которая может усугублять течение основного заболевания.

3.1 Консервативное лечение

3.1.1. Лечение миокардита у пациентов с нестабильной гемодинамикой

Развитие нестабильной гемодинамики, кардиогенного шока наиболее часто сопровождает фульминантный миокардит.

• Рекомендуется пациентов с фульминантным миокардитом, ЭКГ с изменениями сегмента ST (особенно подъемом ST) или с тяжелой сердечной недостаточностью госпитализировать в отделение интенсивной терапии, оснащенное аппаратами для сердечно-легочной реанимации и проведения ИВЛ [15,62].

УУР С, УДД 4

Комментарии: перечисленные группы пациентов имеют худший исход [79].

• Рекомендуется использование оксигенотерапии у пациентов с миокардитом, осложненным развитием гипоксемии на фоне тяжелой сердечной недостаточности по показаниям [75,108].

УУР С, УДД 5

Комментарии: оксигенотерапия показана всем пациентам с SpO₂ < 90 % или PaO₂ < 60 мм рт. ст. с целью коррекции гипоксемии. При проведении оксигенотерапии необходим контроль кислотно-основного состояния и SpO₂.

Рутинное использование оксигенотерапии всем пациентам не проводится, так как при отсутствии гипоксемии она приводит к развитию вазоконстрикции и снижению сердечного выброса [108].

Искусственную вентиляцию легких следует рассмотреть у пациентов с острой декомпенсированной СН и респираторными нарушениями при отеке легких и / или низком уровне сердечного выброса.

Неинвазивная искусственная вентиляция легких может рассматриваться для лечения детей с острой сердечной недостаточностью, как с отеком легких, так и без него, в качестве дополнения к другим методам [76].

Преимуществом контроля вентиляции и оксигенации, обеспеченного неинвазивным методом в режиме постоянного положительного давления в дыхательных путях, является то, что исключается гипотония, связанная с использованием медикаментов, применяемых для седации и синхронизации с аппаратом ИВЛ [15] и снижается пред- и постнагрузка на левый желудочек по сравнению с использованием стандартной оксигенации через лицевую маску или назальные канюли.

Однако, при сохраняющейся дыхательной недостаточности с гипоксемией (PaO₂ < 60 мм рт. ст.), гиперкапнией (PaCO₂ > 50 мм рт. ст.) и ацидозом (pH < 7,35) рекомендуется интубация и перевод на ИВЛ [108].

• Рекомендуется катетеризация подключичной и других центральных вен всем пациентам с кардиогенным шоком, что позволяет проводить измерение центрального венозного давления (ЦВД), сатурации центральной венозной крови кислородом и иметь доступ для введения кардиотонических и других препаратов [111-113].

УУР C, УДД 5

• Рекомендуется у пациентов с кардиогенным шоком немедленная оценка признаков гипоперфузии и суточное прикроватное мониторирование жизненных функций и параметров (систолического артериального давления (САД), среднего АД, пульсового давления, ритма, частоты дыхания с учетом возраста и сатурации) [70,106,114].

УУР C, УДД 5

• Рекомендуется для определения подходов к лечению острой сердечной недостаточности и медикаментозной тактики первоначально оценить состояния перфузии и ОЦК (волемический статус) пациента [63,109,110].

УУР C, УДД 5

Комментарии: алгоритм выбора тактики лечения пациентов с острым миокардитом на основании исходного гемодинамического профиля представлен в Приложении Б [109].

Краеугольным камнем лечения в острых случаях является достижение эуволемического состояния с адекватным сердечным выбросом. Соответственно основными группами препаратов являются кардиотонические препараты и диуретики [109,110].

Пациенты могут иметь симптомы, связанные с перегрузкой жидкостью и/ или недостаточной перфузией. Важно иметь ввиду, что неадекватная (массивная) инфузионная терапия в условиях кардиогенного шока или острой сердечной недостаточности может ухудшить гемодинамику и состояние пациента [63].

• Рекомендуется назначение диуретиков у пациентов с миокардитом, осложненным развитием сердечной недостаточности, при наличии задержки жидкости и с целью уменьшения преднагрузки [63,76].

УУР С, УДД 5

Комментарии: предпочтительна внутривенная инфузия #фуросемида** со скоростью 0,1-0,4 мг/кг/час с титрованием дозы по эффекту.  При внутривенном болюсном введении доза 0,5–2 мг/кг каждые 6-12 часов [63,75].

• Рекомендуется временное назначение кардиотонических средств кроме сердечных гликозидов (АТХ С01С) внутривенно у детей с кардиогенным шоком и у пациентов с признаками низкого сердечного выброса и гипоперфузии внутренних органов [76].

УУР С, УДД 5

Комментарии: поврежденный миокард имеет ограниченный резерв сократительной способности, в связи с чем при использовании высоких доз кардиотонической поддержки может произойти гемодинамический коллапс.

Применение кардиотонических средств кроме сердечных гликозидов (АТХ С01С) приводит к улучшению сердечного выброса и артериального давления, конечным результатом является увеличение потребления и потребности миокарда в кислороде [75].

Учитывая высокую частоту осложнений (тахисистолия, аритмии и т.д.), их следует использовать в качестве краткосрочной стратегии стабилизации и уменьшения выраженности симптомов. Одновременно с началом кардиотонической поддержки должен быть разработан план эскалации терапии до механической поддержки кровообращения и / или трансплантации сердца, если отсутствуют признаки значимого клинического улучшения [115,116].

В настоящее время нет данных о преимуществе использования какого-либо из препаратов из группы кардиотонических средств кроме сердечных гликозидов (АТХ С01С) [62]. 

Кардиотоническая терапия может рассматриваться для облегчения симптомов у пациентов в паллиативном статусе [76,110].

• Рекомендуется применение препаратов, действующих непосредственно на гладкую мускулатуру артериол (АТХ С02D), у детей с острой сердечной недостаточностью при отсутствии гипотензии, и использование в сочетании с диуретиками для облегчения симптомов у пациентов с отеком легких [63,76].

УУР С, УДД 5

3.1.2. Лечение пациента с миокардитом и стабильной гемодинамикой

• Рекомендуется постельный режим (не менее 2 недель, а далее в зависимости от тяжести заболевания) с лечебной физкультурой (Лечебная физкультура при заболеваниях сердца и перикарда) и дыхательной гимнастикой без усилия до разрешения острой фазы [62,68].

УУР С, УДД 5

Комментарии: интенсивная физическая нагрузка способствует усилению репликации вирусов, воспаления и некроза кардиомиоцитов, ремоделирования сердца, повышает риск внезапной смерти [6]. Постельный режим способствует снижению потребления кислорода [62].

• Рекомендуется полноценное рациональное питание [68,70,75,117,118].

УУР С, УДД 5

Комментарии: у младенцев нутритивная поддержка должна обеспечивать калорийность около 150 ккал/кг/день, рекомендованы небольшие и частые приемы пищи, так как они лучше переносятся.

Детям раннего возраста при тяжелой сердечной недостаточности целесообразен временный переход на кормление через назогастральный зонд (Кормление тяжелобольного пациента через рот и/или назогастральный зонд).

Для детей и подростков рекомендованный калораж составляет 25–30 ккал/кг/сут.

Может потребоваться больше или меньше калорий в зависимости от роста ребенка в ответ на их потребление.

Количество углеводов не должно превышать 6 г/кг/сутки, а липидов - 2,5 г/кг/ сутки [117,118].

Рекомендуется обеспечить потребление белка 1,5–2,5 г / кг для младенцев и 0,8–1,5 г / кг для детей старшего возраста [117].

Для коррекции недостаточности питания обязательно назначение специального лечебного питания в соответствии с рекомендациями врача-диетолога.

Больным в критическом состоянии необходимо обеспечить организм незаменимыми аминокислотами [75].

Ограничение потребления соли должно быть определено степенью сердечной недостаточности.

Уменьшение потребления соли рекомендуется всем пациентам с острой сердечной недостаточностью, а также с отеками и задержкой жидкости [75,76].

• Рекомендуется соблюдать водный режим [62,63,68,75]. 

УУР С, УДД 5

Комментарии: ограничение потребления жидкости относительно физиологической потребности (таблица 6) должно быть определено тяжестью дисфункции миокарда и клиникой сердечной недостаточности [63].

Таблица 6. Физиологическая потребность в жидкости детей в зависимости от возраста [119]

Ограничение жидкости показано пациентам с отеками, рефрактерными к терапии диуретиками, или с гипонатриемией [75].

Ограничение жидкости целесообразно для пациентов с острой сердечной недостаточностью, независимо от уровня натрия в сыворотке [76].

• Рекомендуется лечение СН согласно действующим клиническим рекомендациям по терапии острой и хронической СН [1,3,6,28,63,76].

УУР С, УДД 5

Комментарии: на сегодняшний день для лечения сердечной недостаточности у детей используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АФП) (иАПФ; АТХ С09А), антагонисты рецепторов ангиотензина II (АА; АТХ С09С ), бета-адреноблокаторы (АТХ С07), диуретики (АТХ С03), [1,76]. Диуретики используются для лечения задержки жидкости, связанной с дисфункцией желудочков и, соответственно, снижения преднагрузки, иАПФ/АА уменьшают постнагрузку за счет воздействия на ренин-ангиотензинальдостероновую систему, бета-адреноблокаторы противодействуют патологическим эффектам хронической симпатической активации в миокарде и могут оказывать влияние на процессы ремоделирования ЛЖ.

В педиатрической практике из группы бета-адреноблокаторов наиболее эффективным является #Карведилол** (АТХ C07AG02), который помимо всего прочего обладает сосудорасширяющими свойствами из-за его дополнительного альфа-адреноблокирующего действия и обладает кардиопротективным эффектом за счет опосредованного подавления активности провоспалительных цитокинов при остром миокардите [1]. #Карведилол** является препарат первой линии из группы бета-блокаторов при СН с нормальным систолическим артериальным давлением.

#Карведилол** назначается перорально у пациентов с массой тела менее 62,5 кг в стартовой дозе 0,1 мг/кг/сут. с постепенной титрацией дозы до 0,8-1,0 мг/кг/сут. в два приема (из-за особенностей фармакокинетики #Карведилола** у пациентов младше 4 лет суточная доза делится на три приёма). При массе тела более 62,5 кг стартовая доза составляет по 3,25 мг 2 раза в сутки с постепенным повышением дозы до 25 мг 2 раза в сутки; при массе тела более 75 кг – по 25 мг 3 раза в сутки [63].

иАПФ/АА и бета-адреноблокаторы могут замедлить прогрессирование сердечной недостаточности и повысить выживаемость, однако, могут иметь место проблемы с их титрацией и переносимостью [110].

Несмотря на отсутствие достаточного количества рандомизированных проспективных исследований, иАПФ являются препаратами первой линии, а бета-адреноблокаторы являются препаратами второй линии для лечения детей.

Следуя рекомендациям для взрослых и не имея данных, относящихся к педиатрической популяции, антагонисты альдостерона также применяются для лечения сердечной недостаточности у детей, в то время как диуретики из других групп следует использовать только для достижения эуволемического статуса [110]. Спиронолактон** (АТХ C03DA01) применяется в дозах от 0,5 до 4 мг/кг/сут. в 2 приёма в комбинации с «петлевыми» диуретиками (АТХ С03С), для коррекции гипокалемии, усиления мочегонного эффекта [63,68,75].

Тиазидные диуретики значительно усиливают эффект «петлевых» диуретиков и могут быть добавлены пациентам с ограниченным ответом на «петлевые» диуретики  для преодоления рефрактерности. Их часто вводят за 30 минут до дозы петлевого диуретика, чтобы обеспечить синергический эффект. Терапия диуретиками должна проводиться под контролем уровня электролитов, АД, функции почек [63,75,76,109].

Дигоксин** (АТХ C01AA05) не применяется при лечении острого миокардита [1,4]. Данное утверждение основано на исследовании Matsumori A et al (1999), которое показало повышенный синтез провоспалительных цитокинов и повышенное повреждение миокарда при его использовании в высоких дозах [120].

• Рекомендуется этиотропная терапия инфекции, подтвержденной бактериологическими, серологическими и/или молекулярно-биологическими исследованиями, с привлечением инфекционистов при принятии решения о назначении специфической терапии [3].

УУР С, УДД 5

Комментарии: основанием для использования противовирусной терапии является тот факт, что большинство случаев миокардита вызваны вирусными инфекциями [6].

Исходя из стадий патогенеза вирусного миокардита, противовирусная терапия обладает наибольшей эффективностью на самой ранней стадии миокардита [4].

Персистенция вируса в кардиомиоцитах рассматривается как самостоятельный негативный прогностический фактор, повышающий риск летального исхода.

На сегодняшний день терапевтическая эффективность специфической противовирусной терапии при остром вирусном миокардите еще не была установлена в рандомизированных клинических исследованиях [5].

У пациентов с герпес-вирусной инфекцией, при рефрактерных к лечению случаях может рассматриваться назначение препаратов из группы нуклеозидов и нуклеотидов, кроме ингибиторов обратной транскриптазы (АТХ J05AB), хотя их клиническая эффективность при миокардите не доказана [6].

При документированной вирусной этиологии генерализованного инфекционного процесса, на фоне которого подозревается поражение миокарда (при отсутствии данных биопсии миокарда), могут использоваться:

при Herpes simplex 1, 2 типа — Ацикловир** (АТХ J05AB01) новорожденным в физиологическом растворе в дозе 60 мг/кг/сутки доношенным, разделенной на 3 равных введения через каждые 8 часов, недоношенным с постконцептуальным возрастом менее 30 недель – 40 мг/кг в сутки, разделенные на 2 введения с интервалом 12 часов. Длительность лечения 14 суток при локализованной ВПГ-инфекции, 21 и более суток – при остальных клинических формах. При ухудшении состояния или нарастании симптоматики поражения ЦНС показано повторное введение препарата в том же режиме еще минимум в течение 7-10 суток под контролем ПЦР. В более старшем возрасте: 3 мес.–12 лет – 25–40 мг/кг/сут.; 12–18 лет – 15–30 мг/кг/сут. в 3 введения. Курс – 2–3 недели. Препарат вводят под контролем клиренса креатинина, содержания мочевины и трансаминаз крови, клинического анализа крови. Для профилактики повреждения почек необходимо обеспечить адекватную гидратацию, оптимально вводить препарат внутривенно медленно в течение часа (предупреждение образования кристаллических преципитатов в почечных канальцах) [121-124].

При цитомегаловирусной этиологии – #Ганцикловир** (АТХ J05AB06) 5-6 мг/кг внутривенно медленно в течение 1 часа каждые 12 часов 2 раза в сутки, продолжительность индукционного курса составляет 14–21 день, затем по возможности переходят на прием #Валганцикловира** (АТХ J05AB14) внутрь 16 мг/кг (разовая доза) 2 раза в сутки, либо, в дальнейшем назначают поддерживающий курс #Ганцикловира** (АТХ J05AB06)  — 6 мг/кг 5 раз в неделю или 5 мг/кг ежедневно. Продолжительность лечения определяют индивидуально.  Возможен старт терапии с назначения #Валганцикловира** (АТХ J05AB14). Препарат назначается энтерально в дозе 16 мг/кг (разовая доза) 2 раза в сутки курсом от 6 недель до 6 месяцев в зависимости от тяжести заболевания и развития побочных эффектов (контроль гемограммы: еженедельно первые 6 недель лечения, далее на 8 неделе и ежемесячно в течение курса терапии; контроль уровня трансаминаз ежемесячно [121,124-127].

В дополнение к терапии может быть использовано одновременное и последовательное назначение Иммуноглобулина человека антицитомегаловирусного (АТХ: J06BB09) в разовой дозе 1-2 мл/кг каждые 48 часов, продолжительность курса в зависимости от клинической ситуации [121].

Этиотропная терапия для лечения Эпштейн-Барр-вирусной инфекции не разработана, возможно использование интерферонов (АТХ L03АВ), при тяжелых формах – препаратов из группы нуклеозидов и нуклеотидов, кроме ингибиторов обратной транскриптазы (АТХ J05AB), Иммуноглобулина человека нормального для в/в введения** (АТХ J06BA02) в дозе 0,2-0,4 г/кг/сутки 4-5 введений [129,130,131].

Этиотропная терапия для лечения Парвовирусной В19 инфекции не разработана. При тяжелом течении миокардита может использоваться терапия Иммуноглобулином человека нормальным для в/в введения ** в высоких дозах по следующим схемам: 2 г/кг на курс на 1–2 введения или 0,4 г/кг на 5 последовательных введений; также можно повторять введение иммуноглобулина в дозе 0,4–0,6 г/кг раз в 21–28 дней в течение нескольких месяцев [131,132,133].

Пациенты с миокардитом, ассоциированным с ВИЧ-инфекцией, вирусом гепатита С или вирусом гриппа должны получать лечение согласно действующим клиническим рекомендациям по данным нозологическим формам [62].

Пациенты с коронавирусной инфекцией (MERS-CoV, SARS-CoV, SARS-CoV-2) должны получать терапию в соответствии с действующими клиническими рекомендациями, возможные методы лечения в настоящее время изучаются [5].

В настоящее время проводятся исследования препарата #Интерферон бета-1b** (АТХ L03AB08) для лечения вирусного миокардита, однако, данный препарат на сегодняшний день используется только у взрослых пациентов в случае доказанного наличия энтеровирусов в миокарде пациента [5,134,135].

При необходимости назначения антибактериальной терапии применяют препараты, охватывающие наиболее широкий спектр микроорганизмов, в стандартных дозировках (чаще комбинации пенициллинов, включая комбинации с ингибиторами бета-лактамаз (АТХ J01CR), в сочетании с аминогликозидами (АТХ J01G), цефалоспоринами второго (АТХ J01DC), третьего (АТХ J01DD), и четвертого поколения (АТХ J01DE), в течение 2–4 недель [68].

• Не рекомендуется назначение нестероидных противовоспалительных и противоревматических препаратов (НПВП) для лечения миокардита, за исключением сочетания с перикардитом [1,4,6,136,137].

УУР С, УДД 5

Комментарии: имеют место доказательства, что при использовании НПВП отмечается увеличение репликации вируса, выраженности воспаления и смертности [136,137].

• Рекомендуется использование #Иммуноглобулина человека нормального для в/в введения** в острой фазе миокардита [131,132,138-144].

УУР С, УДД 4

Комментарии: в литературе описаны данные о положительных эффектах применения #Иммуноглобулина человека нормального для в/в введения** (повышение сократительной способности миокарда, уменьшение размеров ЛЖ, улучшение выживаемости), в связи с чем использование данной терапии в острой фазе миокардита может быть целесообразным, однако, в настоящее время отсутствуют проспективные рандомизированные контролируемые исследования, подтверждающие эффективность использования #Иммуноглобулина человека нормального для в/в введения** при миокардите у детей, а также его влияние на исход и прогноз заболевания в педиатрической популяции [132,138-144].

#Иммуноглобулин человека нормальный для в/в введения** рекомендовано использовать в высоких дозах – 1-2 г/кг на курс [131,142,143]. На сегодняшний день исследованы и могут быть рекомендованы несколько схем введения: 2 г/кг на курс на 1–2 введения; 0,4 г/кг на 5 последовательных введений; также можно повторять введение иммуноглобулина в дозе 0,4–0,6 г/кг раз в 21–28 дней в течение нескольких месяцев [131].

• Рекомендуется применение глюкокортикоидов (ГК) для лечения отдельных групп миокардитов (аутоиммунный, гигантоклеточный, эозинофильный, гранулематозный), а также у пациентов с тяжелым рефрактерным течением заболевания [4,6].

УУР С, УДД 5

• Не рекомендуется использование ГК в рутинной практике при лечении острого миокардита [63,149-152].

УУР С, УДД 5

Комментарии: в более ранних исследованиях сообщалось, что высокие дозы ГК обладают терапевтическим эффектом при миокардите у детей и могут способствовать восстановлению систолической функции левого желудочка при остром миокардите [145-148]. Однако недавние обзоры и метаанализы показали, что терапия высокими дозами ГК не оказывала значительного влияния на клинические исходы и не снижала уровень смертности [149-152].

ГК, в том числе в структуре, комбинированной иммуносупрессивной терапии, используются при лечении вирус-негативного: аутоиммунного, эозинофильного, гигантоклеточного, гранулематозного миокардита [4].

А также их назначение может обсуждаться в рефрактерных к терапии случаях с высоким воспалительным компонентом при отсутствии признаков вирусной репликации по данным ПЦР биоптата [6].

Иммуноабсорбция - метод, основанный на удалении антикардиальных антител, титр которых повышен у пациентов с аутоиммунными заболеваниями и острым аутоиммунным миокардитом. В настоящее время нет ни одного большого проспективного клинического исследования по оценке влияния этого метода на жесткие конечные точки, в связи с чем в настоящее время не рекомендовано использование иммуноабсорбции для лечения острого миокардита в качестве обязательного базового метода лечения. Однако, в небольших по численности контролируемых исследованиях иммуноабсорбция приводила к улучшению гемодинамических показателей и выраженности воспалительной реакции у пациентов с ДКМП [153,154]. У детей в настоящее время данные методики не используются.

• Рекомендуется при нарушениях ритма сердца назначение антиаритмической терапии в соответствии с национальными рекомендациями по лечению аритмий [3,76].

УУР С, УДД 5

Комментарии: перед назначением антиаритмической терапии необходимо в первую очередь провести коррекцию экстракардиальных причин (электролитный дисбаланс, метаболические нарушения и т.д.). Учитывая наличие побочных эффектов, препараты должны использоваться по строгим показаниям при клинически значимых аритмиях [76].

Основными патогенетическими механизмами развития аритмии у больных острым миокардитом являются электрическим нестабильность миокарда вследствие прямого цитопатического эффекта, ишемия из-за вовлечения коронарных сосудов, дисфункция межклеточного взаимодействия, нарушение метаболизма кальция и вовлечение проводящей системы в воспалительный процесс. Риск внезапной сердечной смерти у пациентов с острым миокардитом не всегда связан с тяжестью воспаления в миокарде и может сохраняться после разрешения острой фазы миокардита [5,155,156].

• Не рекомендуется назначение антиаритмических препаратов IА и IС классов, бета-адреноблокаторов, селективных блокаторов кальциевых каналов с прямым действием на сердце, обладающих отрицательным инотропным эффектом, у пациентов с умеренной и выраженной дисфункцией миокарда [157,158,159].

УУР С, УДД 5

• Рекомендуется у пациентов с умеренной и выраженной дисфункцией миокарда применение антиаритмических препаратов III класса [63,157,158,159].

УУР С, УДД 5

• Рекомендуется коррекция электролитных нарушений пациентам с сердечной недостаточностью и аритмиями на фоне миокардита [63,75,76,158].

УУР С, УДД 5

• Рекомендуется коррекция анемии пациентам с сердечной недостаточностью вследствие миокардита [62,76,160,161].

УУР С, УДД 5

Комментарий: целесообразно рассмотреть возможность использования парентеральных препаратов трехвалентного железа (АТХ B03AC) для лечения железодефицитной анемии, а если анемия сохраняется после восполнения запасов железа – использования других антианемических средств, стимулирующих эритропоэз, для лечения анемии у детей с сердечной недостаточностью [76]. Для оптимизации транспорта кислорода может потребоваться переливание эритроцитарной массы [15].

Нет никаких доказательств, подтверждающих использование парентеральных препаратов трехвалентного железа или других антианемических препаратов, стимулирующих эритропоэз, для профилактики анемии, ассоциированной с наличием СН у детей [76].

• Рекомендуется при наличии показаний и отсутствии противопоказаний терапия антитромботическими средствами [15,76].

УУР С, УДД 5

Комментарий: рутинное использование антитромботических средств у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и без тромбоэмболических событий в анамнезе не рекомендуется [76].

3.2 Хирургическое лечение

• Рекомендуется рассмотреть вопрос о проведении временной механической поддержки кровообращения у пациентов с крайне тяжелыми и фульминантными формами миокардита [1,15,57].

УУР С, УДД 5

Комментарии: системы для экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО), аппараты для экстракорпоральной поддержки работы сердца и комплекс универсальный для механической поддержки насосной функции левого и правого желудочков сердца в детской практике в большинстве случаев используются как «мост» к восстановлению сократительной функции миокарда или «мост» к трансплантации сердца.

Вено - артериальная ЭКМО применяется при остро развившихся состояниях, при которых прогнозируется восстановление сократительной функции миокарда в течение 1-2 недель. Признаки улучшения выброса левого желудочка обычно появляются менее, чем через неделю после начала ЭКМО.

Если для восстановления функции миокарда требуется больше времени, временная или долговременная установка аппаратов для экстракорпоральной поддержки работы сердца или комплекса универсального для механической поддержки насосной функции левого и правого желудочков сердца (ventricular assist device - VAD) может быть использована в качестве «моста» либо к выздоровлению, либо к трансплантации сердца [15,57,75].

• Рекомендуется рассмотреть вопрос о проведении временной трансвенозной электрокардиостимуляции при развитии выраженной брадикардии или полной атриовентрикулярной блокады в связи с возможным прогрессированием желудочковой дисфункции до разрешения острого процесса в миокарде [3,162-164].

УУР С, УДД 4

• Рекомендуется рассмотреть вопрос о необходимости трансплантации сердца только после разрешения острой фазы дебюта миокардита [3,165-167]. 

УУР С, УДД 5

Комментарии: вопрос о трансплантации сердца в остром периоде миокардита у пациента может быть рассмотрен только в той ситуации, когда, несмотря на оптимальную фармакологическую терапию и механическую поддержку, не удается стабилизировать гемодинамические параметры [3]. Важно помнить, что у большинства пациентов, вышедших из острой фазы миокардита, произойдет спонтанное восстановление сократительной функции сердца.

Дети после пересадки сердца по поводу миокардита часто имеют тяжелый ранний и поздний послеоперационный период и с большей вероятностью имеют факторы риска неблагоприятных исходов после трансплантации сердца [165-167].

Наиболее частой причиной смерти после трансплантации сердца у детей является острое отторжение трансплантата [165].