КЛИНИЧЕСКАЯ РЕКОМЕНДАЦИЯ

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы

КР 157_5ВзрослыеI21.0, I21.1, I21.2, I21.3, I21.9, I22.0, I22.1, I22.8, I22.9, I24.0, I24.8, I24.9

Применяется · Размещена 2024-11-25

Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России, Общероссийская общественная организация «Российское кардиологическое общество», Российское научное общество специалистов по рентгенэндоваскулярной диагностике и лечению, Общероссийская общественная организация «Российское общество скорой медицинской помощи»

МНН в разделе лечения

Разбор МНН ещё не завершён. Ниже показаны только уже проверенные результаты.

Лечение

3. Лечение

3.1. Реперфузионное лечение заболевания

Тромботическая окклюзия крупной КА, являющаяся следствием повреждения АБ, - общепризнанный основной патогенетический механизм развития ИМпST. Локализация и стойкость окклюзии определяют размер некроза миокарда, прямо связанный с риском смерти от основных осложнений ИМ (сердечной недостаточности, потенциально фатальных нарушений ритма и проводимости сердца, разрыва миокарда). Устранение острой окклюзии и восстановление проходимости КА (реперфузия) являются основой лечения пациентов с ОКСпST / ИМпST. Поэтому сразу после установления диагноза «ОКСпST» все пациенты (независимо от возраста или половой принадлежности) должны рассматриваться как кандидаты на реперфузионную терапию. В настоящее время реперфузионное лечение при ОКCпST / ИМпST предусматривает использование двух стратегий: первичного ЧКВ и фармакоинвазивного подхода, включающего последовательное применение ТЛТ и ЧКВ. Выбор между этими двумя стратегиями определяется, прежде всего, доступностью подразделений, способных организовать своевременное ЧКВ.

3.1.1. Выбор стратегии реперфузионного лечения заболевания

Реперфузионная терапия для снижения риска смерти рекомендуется всем пациентам с ИМпST и длительностью симптомов < 12 часов [72, 73].

ЕОК IA (УУР C, УДД 4)

Для снижения риска смерти рекомендуется выполнение первичного ЧКВ как предпочтительной реперфузионной стратегии в первые 12 часов от начала развития ИМпST, если ожидаемое время от момента постановки диагноза до проведения проводника в просвет инфаркт-связанной КА не превышает 120 минут [73-76].

ЕОК IA (УУР A, УДД 1)

Комментарий: Проведение первичного ЧКВ в более поздние сроки (ожидаемое время от момента постановки диагноза до проведения проводника в просвет инфаркт-связанной КА превышает 120 минут) приводит к значительному повышению смертности, поэтому нужно строго придерживаться рекомендованного алгоритма. В случае проведения первичного ЧКВ следует укладываться во временной интервал от постановки диагноза до введения проводника в просвет КА. В учреждении, реализующем первичные ЧКВ, это время не должно превышать 60 минут, а у пациентов, переведенных из «неинвазивных» учреждений, — 90 минут. Не следует рассматривать в качестве ограничений / противопоказаний к первичному ЧКВ возраст, указания на нарушенную азотвыделительную функцию почек, сопутствующие заболевания и состояния. Как относительные противопоказания к ЧКВ могут расцениваться непереносимость рентгенконтрастных веществ и чрезвычайно высокая масса тела пациента (превышающая ограничения, заявленные производителем ангиографической установки). В этих случаях возможна вынужденная ТЛТ без последующего ЧКВ.

Рутинная стратегия первичного ЧКВ для снижения риска ишемических событий рекомендована у пациентов, поступивших в интервале 12–48 часов от начала симптомов ИМпST [77-81].

ЕОК IIaВ (УУР B, УДД 2)

Пациентам с ИМпST вне зависимости от его давности реперфузионная терапия (а именно ЧКВ) рекомендуется в случае продолжающейся ишемии, нестабильной гемодинамики (кардиогенного шока), жизнеугрожающих аритмии, нарушении проведения сердечного импульса [82].

ЕОК IC (УУР С, УДД 4)

Если от начала ИМпST прошло более 48 часов, рутинное реперфузионное лечение (ЧКВ или КШ) инфаркт-связанной КА не рекомендуется при ее полной окклюзии и отсутствии дополнительных клинических оснований для вмешательства (продолжающейся или рецидивирующей ишемии миокарда, симптомов тяжелой сердечной недостаточности, угрожающих жизни нарушений ритма сердца) [77, 83, 84].

ЕОК IIIА (УУР A, УДД 2)

В связи с важностью критериев времени в выборе стратегии реперфузионного лечения у пациентов с ИМпST рекомендуется всем медицинским учреждениям, оказывающим медицинскую помощь пациентам с ИМпST, и службе скорой медицинской помощи фиксировать и контролировать на соответствие рекомендациям указанные в данном документе временные интервалы как при выполнении реперфузионной терапии, так и при отказе от нее [14].

ЕОК IС (УУР С, УДД 5)

Рекомендуется обучение бригад скорой медицинской помощи распознаванию характерных для ИМпST изменений на ЭКГ, выбору стратегии реперфузионного лечения (фармакоинвазивный подход или транспортировка в стационар для выполнения первичного ЧКВ), определению показаний и противопоказаний для системной ТЛТ при ИМпST, технике в/в введения лекарственных средств для ТЛТ, сердечно-легочной реанимации и наружной дефибрилляции [14].

ЕОК IС (УУР С, УДД 5)

3.1.2. Первичное чрескожное коронарное вмешательство

При выполнении первичного ЧКВ у пациентов с ИМпST для снижения риска смерти рекомендуется обязательное вмешательство на инфаркт-связанной артерии [48, 85].

ЕОК IA (УУР A, УДД 1)

При выполнении КГ и ЧКВ у пациентов с ИМпST в качестве предпочтительного сосудистого доступа рекомендуется доступ через лучевую артерию с целью снижения риска развития кровотечений, смерти, крупных сердечно-сосудистых осложнений и осложнений в месте пункции – при условии освоенности этого доступа в данном учреждении [86-89].

ЕОК IA (УУР А, УДД 1)

Для снижения риска рецидива ИМ и необходимости в повторной реваскуляризации у пациентов с ИМпST при первичном ЧКВ рекомендуется предпочесть транслюминальную баллонную ангиопластику со стентированием КА изолированной процедуре транслюминальной баллонной ангиопластики (без стентирования) КА [90, 91].

ЕОК IA (УУР А, УДД 1)

Комментарий: Мета-анализы не выявили преимущества стентирования КА перед ангиопластикой КА на уровне снижения риска смерти. Большая часть доказательной базы, указывающей на преимущество ЧКВ перед ТЛТ на уровне смертности, получена при использовании баллонной ангиопластики (без стентирования) КА. Поэтому воздерживаться от ЧКВ в виде баллонной ангиопластики, ссылаясь на отсутствие подходящих стентов, не оправдано.

В особых случаях поражения инфаркт-связанной КА (коронарная эмболия, эктазированная КА, спонтанная диссекция КА, вмешательство на ранее стентированном сегменте КА, диффузное поражение дистальных сегментов КА) ее реканализация может быть проведена без использования коронарного стентирования.

При выполнении транслюминальной баллонной ангиопластики со стентированием КА у пациентов с ИМпST для снижения риска рецидива ИМ, тромбоза стента***, необходимости в повторной реваскуляризации рекомендуется использовать стент, выделяющий лекарственное средство*** (СВЛ), нового поколения, вне зависимости от длительности и состава планируемой антиагрегантной и антикоагулянтной терапии [91-95].

ЕОК IA (УУР А, УДД 1)

Из-за отсутствия значимого влияния на риск ишемических событий и возможного увеличения риска инсульта у пациентов с ИМпST при выполнении ЧКВ рекомендуется воздержаться от рутинного использования процедуры эндоваскулярной тромбоэктомии аспирационной (син.: тромбоаспирации) [96].

ЕОК IIIA (УУР А, УДД 1)

Комментарий: Решение о выполнении тромбаспирации в начале или по ходу ЧКВ может быть принято на основании индивидуальных ангиографических и клинических данных пациента.

Инвазивная функциональная оценка значимости других поражений в инфаркт-связанной КА у пациентов c ИМпST во время первичного ЧКВ не рекомендована [97-104].

ЕОК IIIC (УУР С, УДД 2)

У гемодинамически стабильных пациентов с ИМпST и многососудистым поражением коронарного русла во время первичного ЧКВ или в течение 45 дней после первичного вмешательства для снижения суммарного риска ишемических событий (смерть, рецидив ИМ или необходимость в повторной реваскуляризации) рекомендуется ЧКВ на не-инфаркт-связанных КА в случае выявления в них гемодинамически значимых изменений [105-112].

ЕОК IA (УУР B, УДД 2)

Комментарий: Показания к полной реваскуляризации при ИМпST основываются на результатах ряда клинических исследований, таких как PRAMI [105], CvLPRIT [109], DANAMI-3-PRIMULTI [106], COMPARE-ACUTE [110] и COMPLETE [108]. В последнем у пациентов с ИМпST и многососудистым поражением КА выполнение этапного (второго) ЧКВ на не-инфаркт-связанных артериях приводило к значительному снижению суммарной частоты неблагоприятных событий (ИМ, сердечная смерть, повторная реваскуляризация) при сравнении с тактикой консервативного лечения после первичного ЧКВ. При этом этапное ЧКВ в исследовании COMPLETE [108] проводилось как в период госпитализации, так и после выписки (в пределах 45 суток после первичного ЧКВ). При сравнении ЧКВ не-инфаркт-связанной артерии во время первичного ЧКВ и этапного вмешательства (в течение 6 дней после индексной процедуры) в исследовании BIOVASC [111] оба подхода имели сопоставимые результаты по смертности, однако в группе этапной реваскуляризации отмечалась достоверно бóльшая частота ИМ и незапланированных реваскуляризаций. Преимущество полной реваскуляризации на основании функциональной оценки значимости стенозов были продемонстрированы в исследовании FIRE [112], где многососудистая реваскуляризация у пожилых пациентов имела достоверное преимущество перед реваскуляризацией только инфаркт-связанной КА.

Измерение фракционного резерва кровотока (ФРК) с применением гиперемических агентов, таких как #трифосаденин (внутривенно (в/в) 140 или 180 мкг/кг/мин или интракоронарно 20 или 40 мкг для одной КА) и #папаверин (интракоронарно 12-20 мг для левой КА и 8-20 мг для правой КА) [514-517], и/или моментального резерва кровотока является стандартом оценки функциональной значимости пограничных (40-90%) стенозов КА.

Стеноз считается функционально значимым при показателе ФРК ≤ 0,8, при показателе моментального резерва кровотока <0,89.

В ряде исследований ФРК продемонстрировал эффективность применения для оценки функциональной значимости стенозов и у данной категории (ИМпST) пациентов. В исследовании FRAME-AMI [104] было продемонстрировано преимущество применения ФРК в снижении частоты общей смертности, повторного ИМ и незапланированной реваскуляризации. Напротив, исследование FLOWER-MI [97] не продемонстрировала преимущества применения ФРК в снижении частоты неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Также в ряде наблюдений было показано, что у пациентов с ОКС может происходить неточная функциональная оценка значимости поражений, так как восстановление микроциркуляции происходит не ранее чем через 24 часа от начала ИМ [98, 99]. Поскольку представленные в настоящее время результаты исследований противоречивы, целесообразность использования ФРК у пациентов с ОКС остается предметом дальнейшего изучения. Тем не менее, измерение ФРК может применяться при выполнении этапной реваскуляризации (в течение 45 дней от начала ИМпST) с хорошими клиническими результатами, продемонстрированными в исследовании FIRE [112], где основанная на ФРК реваскуляризация у пожилых пациентов имела достоверное преимущество перед реваскуляризацией только инфаркт-связанной КА.

Решение о реваскуляризации не-инфаркт-связанной КА во время первичного ЧКВ у пациентов с ИМпST рекомендуется принимать на основании ангиографической оценки значимости поражения [98, 103, 113].

ЕОК IB (УУР B, УДД 2)

Ультразвуковое исследование КА внутрисосудистое (ВСУЗИ) или оптическую когерентную томографию (ОКТ) КА рекомендуется рассмотреть в качестве вспомогательных инструментов во время ЧКВ у пациентов с ИМпST для улучшения непосредственных и отдаленных результатов вмешательства, при наличии технических возможностей [114-121].

ЕОК IIaA (УУР А, УДД 2)

Комментарий: В ряде крупных мета-анализов и рандомизированных исследований внутрисосудистая визуализация (ВСУЗИ, ОКТ) продемонстрировала достоверное влияние на отдаленные результаты стентирования КА с точки зрения профилактики тромбоза и рестеноза стента. В одном из наиболее крупных мета-анализов [122], посвященном сравнению отдаленных исходов у пациентов при стентировании КА с использованием различных методов внутрисосудистой визуализации, ВСУЗИ-контроль приводил к достоверному снижению частоты сердечно-сосудистой смертности, повторных ИМ и тромбоза стента. Внутрисосудистая визуализация может быть полезна для определения инфаркт-связанного поражения КА при неочевидности ангиографических данных и для оптимизации ЧКВ.

3.1.3. Фармакоинвазивный подход

Фармакоинвазивная стратегия заключается в догоспитальной ТЛТ с последующей КГ с намерением выполнить ЧКВ в инфаркт-связанной артерии («спасающее» ЧКВ – немедленное ЧКВ при отсутствии свидетельств реперфузии миокарда после ТЛТ или появлении жизнеугрожающих состояний; «раннее рутинное» ЧКВ – в ближайшие 2-24 часа после успешной ТЛТ).

Все случаи системной ТЛТ (эффективной и неэффективной) должны рассматриваться только как начальная часть стратегии реперфузии в рамках фармакоинвазивного подхода, предусматривающего последующее выполнение ЧКВ (спасающего, срочного или отсроченного) в пределах суток от проведения ТЛТ, а не полноценная замена первичному ЧКВ.

Режимы дозирования тромболитических средств приведены в Приложении А3. Тромболитики и режимы их дозирования при ИМпST.

Если первичное ЧКВ не может быть выполнено в течение 120 минут от момента постановки диагноза ОКСпST / ИМпST и прошло не более 12 часов от начала симптомов, рекомендуется максимально быстрое (в пределах 10 мин от постановки диагноза) начало внутривенного введения лекарственных препаратов для ТЛТ (син.: системной ТЛТ; группа B01A - антитромботические средства) при отсутствии противопоказаний к ТЛТ [74, 76].

ЕОК IА (УУР A, УДД 1)

Комментарий: Введение тромболитика должно быть начато в пределах 10 мин от постановки диагноза (время, отведенное на организацию ТЛТ, выбрано на основании медианы подобного времени (9 мин), зарегистрированной в исследовании STREAM, показавшем сходные исходы лечения при стратегии первичного ЧКВ и стратегии с фармакоинвазивным подходом) [49].

ЭКГ-критерии применения ТЛТ:

Остро возникшие подъемы сегмента ST на уровне точки J как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ ≥ 0,1 мВ во всех отведениях, за исключением отведений V₂–V₃, где элевация сегмента ST должна составлять ≥ 0,2 мВ у мужчин в возрасте 40 лет и старше, ≥ 0,25 мВ у мужчин моложе 40 лет или ≥ 0,15 мВ у женщин (при отсутствии гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) или блокады ЛНПГ);
Впервые (или предположительно впервые) возникшая полная блокада ЛНПГ;

Абсолютные противопоказания к ТЛТ:

— ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;

— ишемический инсульт в предшествующие 6 месяцев;

— повреждения или новообразования центральной нервной системы, артериовенозные мальформации центральной нервной системы;

— недавняя серьезная травма / хирургическое вмешательство/травма головы / желудочно-кишечное кровотечение (в течение предыдущего месяца);

— известные геморрагический диатез или кровоточивость (кроме менструальных кровоmeчений);

— расслоение аорты (заподозренное или подтвержденное);

— пункция некомпрессируемых сосудов, биопсия печени, спинномозговая пункция в течение предыдущих 24 ч.

Относительные противопоказания к ТЛТ:

— транзиторная ишемическая атака в предыдущие 6 мес.;

— прием пероральных антикоагулянтов;

— беременность и 1-я неделя после родов;

— рефрактерная артериальная гипертензия (АГ): систолическое артериальное давление (АД) >180 мм рт. ст. и/или диастолическое АД >110 мм рт. ст.;

— тяжелое заболевание печени;

— инфекционный эндокардит;

— травматичная или длительная сердечно-легочная реанимация;

— обострение язвенной болезни.

При условиях, оправдывающих системную ТЛТ как начальную стратегию реперфузии (см. выше) у пациентов с ИМпST, при отсутствии противопоказаний к ней и при наличии возможностей (обученный персонал, наличие тромболитика, наружного дефибриллятора, средств для сердечно-легочной реанимации) для снижения риска смерти рекомендуется внутривенное введение лекарственных препаратов для ТЛТ на догоспитальном этапе (син.: догоспитальная ТЛТ) [123-125].

ЕОК IA (УУР A, УДД 1)

Всем пациентам с ИМпST, получающим системную ТЛТ (догоспитально или в стационаре без возможности выполнения ЧКВ), для снижения риска смерти рекомендована незамедлительная госпитализация или незамедлительный перевод в медицинское учреждения, реализующие ЧКВ в круглосуточном режиме [126-129].

ЕОК IA (УУР А, УДД 1)

Комментарий: В период 12–24 часа от начала симптомов ИМпST при невозможности выполнения ЧКВ, сохранении симптомов и признаков трансмуральной ишемии (подъемов сегмента ST на ЭКГ) и отсутствии противопоказаний к ТЛТ рекомендуется рассмотреть возможность проведения ТЛТ у отдельных пациентов (под угрозой большая зона миокарда и/или гемодинамическая нестабильность) для снижения риска смерти [14, 512, 513]

В случае применения системной ТЛТ при ИМпST для уменьшения риска смерти рекомендуется предпочесть фибринспецифичные тромболитики нефибринспецифичным [130].

ЕОК I B (УУР B, УДД 2)

Комментарий: Доказательство преимущества фибринспецифичного тромболитика (алтеплазы**) перед нефибринспецифичным (стрептокиназой) на уровне смертности продемонстрировано только в одном исследовании и не подтверждено при последующих мета-анализах. Предпочтительность фибриспецифичных тромболитиков в данном случае определяется не столько большей эффективностью, сколько неудачным профилем переносимости стрептокиназы (аллергические реакции и способность вызывать артериальную гипотонию) и непредсказуемой угрозой нейтрализации ее эффектов специфическими антителами (у отдельных пациентов).

У пациентов с ИМпST старше 75 лет при выборе для системной ТЛТ тенектеплазы** рекомендуется использование половины ее стандартной дозы [49, 131].

ЕОК IIaB (УУР A, УДД 2)

Комментарий: У больных с ИМпST старше 75 лет в случае использования тенектеплазы** для снижения риска кровотечений, прежде всего внутричерепных, возможно использование половинной дозы данного тромболитика [49, 131].

При безуспешной системной ТЛТ у пациентов с ИМпST (через 60-90 минут от начала внутривенного введения тромболитика нет снижения подъема сегмента ST на ЭКГ или снижение менее 50% от исходного подъема ST) для восстановления проходимости КА, предотвращения рецидива ИМ и сердечной недостаточности рекомендуется срочная КГ с намерением выполнения «спасающего» ЧКВ и не рекомендуется повторная системная ТЛТ [132-136].

ЕОК IA (УУР А, УДД 1)

Комментарий: В исследованиях, посвященных сравнению «спасающего» ЧКВ и консервативного (без ЧКВ) ведения пациентов с ИМпST после неэффективной ТЛТ, помимо снижения рисков рецидива ИМ и сердечной недостаточности, отмечена статистически незначимая тенденция к меньшей смертности при выполнении «спасающего» ЧКВ.

У пациентов с ИМпST рекомендуется срочная КГ с намерением выполнения «спасающей» ЧКВ до времени оценки эффективности системной ТЛТ (60-90 минут от ее начала) при появлении признаков гемодинамической (острая сердечная недостаточность) или электрической (жизнеугрожающие аритмии) нестабильности, прогрессирующей ишемии или нестихающей боли в груди [132-136].

ЕОК IA (УУР А, УДД 1)

После успешной системной ТЛТ у пациентов с ИМпST рекомендуется ранняя (2–24 часа после окончания ТЛТ) КГ с намерением выполнить «раннее рутинное» ЧКВ в инфаркт-связанной артерии (для снижения рецидива ИМ, суммарного риска рецидива ИМ и смерти, а также для снижения риска повторной ишемии миокарда) [127, 128].

ЕОК IA (УУР А, УДД 1)

Комментарий: Критерии успешности ТЛТ многочисленны, но на практике используется оценка изменения положения сегмента ST в наиболее информативном отведении ЭКГ (там, где на исходной ЭКГ смещение сегмента вверх было наибольшим). Желательно полное исчезновение подъема сегмента ST через 90 минут от начала ТЛТ, но для признания ТЛТ эффективной достаточно снижения подъема сегмента ST на 50% и более от исходного. В исследованиях по оценке эффектов «подготовленного» ЧКВ пациенты в рамках такой стратегии получали не только ТЛТ, но и блокатор гликопротеинового IIb/IIIa (ГП IIb/IIIa) рецептора. В настоящее время «подготовленное» ЧКВ не рекомендовано, т.к. в неоднократных сравнениях его со «стратегией первичного ЧКВ» либо отсутствовали какие-либо преимущества, либо регистрировалась более высокая частота неблагоприятных исходов, включая увеличение риска кровотечений и смерти.

При рецидиве ишемии миокарда или других признаках реокклюзии (электрическая или гемодинамическая нестабильность) после первоначально успешной ТЛТ у пациентов с ИМпST для снижения риска смерти рекомендуется отказаться от тактики «раннего рутинного» ЧКВ (плановое выполнение в течение 2-24 часов после окончания ТЛТ) и выполнить срочную КГ для решения вопроса о целесообразности и объеме ЧКВ [137, 138].

ЕОК IС (УУР С, УДД 5)

Если у пациента с ИМпST не удалось по каким-либо причинам выполнить КГ и ЧКВ до 24 ч после окончания ТЛТ, рекомендуется выполнить КГ и определиться с необходимостью ЧКВ в более поздний период госпитализации (для уменьшения риска рецидива ИМ) [137].

ЕОК IС (УУР С, УДД 5)

Технические рекомендации по выполнению ЧКВ после ТЛТ совпадают с таковыми для первичного ЧКВ (раздел 3.1.2 Первичное чрескожное коронарное вмешательство).

3.1.4. Защита почек при чрескожном коронарном вмешательстве

У пациентов с ИМпST и СД рекомендуется принимать во внимание более высокий риск развития контраст-индуцированной нефропатии, что необходимо учитывать при выборе объема рентгеноконтрастных препаратов, а также при принятии решения об использовании активной профилактики (гидратация), если это позволяет состояние пациента [14, 139-142].

ЕОК IC (УУР B, УДД 2)

Комментарии: Если пациент получает метформин** и/или ингибитор натрий-глюкозного котранспортера 2 типа, после КГ/ЧКВ можно ожидать ухудшения фильтрационной функции почек. Поэтому до КГ/ЧКВ метформин** рекомендуется отменить, а в случаях, когда вмешательства нельзя отсрочить, тщательно мониторировать фильтрационную функцию почек.

При выполнении КГ/ЧКВ у пациентов ИМпST с умеренной или тяжелой ХБП рекомендуется гидратация изотоническим раствором натрия хлорида** и применение низко- или изоосмолярного контрастного вещества (в минимальном объеме) для профилактики острого повреждения почек [139, 141-146].

ЕОК IIaB (УУР A, УДД 2)

Комментарии: У пациентов с умеренной или тяжелой ХБП (рСКФ 15–44 мл/мин/1,73 м²) рекомендуется ограничить объем вводимого контрастного вещества (соотношение объема контраста к рСКФ < 3,7). Если ожидаемый объем контрастного вещества во время КГ/ЧКВ превышает 100 мл, рекомендуется гидратация с использованием изотонического раствора натрия хлорида** – внутривенная инфузия со скоростью 1 мл/кг/час за 12 часов до процедуры (если это возможно) и как минимум 24 часа после ее окончания (для пациентов с ФВ ЛЖ ≤ 35% или ХСН более 2 ФК по NYHA – 0,5 мл/кг/ч). Возможно также использование методик с гидратацией под контролем центрального венозного давления (ЦВД) или в/в введением фуросемида** с восполнением объема потерянной жидкости изотоническим раствором натрия хлорида**.

У пациентов с тяжелой ХБП (рСКФ 15–29 мл/мин/1,73 м²) может быть рассмотрена целесообразность профилактической гемофильтрации за 6 часов до ЧКВ (если это возможно) с замещением жидкости со скоростью 1000 мл/час без ее потери и гидратация как минимум 24 часа после процедуры.

3.1.5. Спонтанная диссекция коронарной артерии

Спонтанная диссекция КА – это неатеросклеротическое поражение КА, характеризующееся отслоением интимы артерии с формированием субинтимальной гематомы и обструкцией просвета артерии спонтанной (неятрогенной) природы. Спонтанная диссекция КА встречается примерно в 4% случаев всех ОКС, преимущественно у женщин младше 60 лет. Существует 3 ангиографических типа спонтанных диссекций КА: 1 тип – наличие нескольких визуальных просветов в КА; 2 тип – наличие протяженного гладкого поражения, формирующегося за счет объемной интрамуральной гематомы; 3 тип – локальный стеноз, который выглядит как АБ.

Клинические проявления спонтанной диссекции КА не отличаются от таковых при атеротромбозе, в связи с чем первичная стратегия соответствует стандартным рекомендациям по лечению больных с ОКС (в т.ч. с ИМпST). Наиболее точными методами для подтверждения спонтанной диссекции КА во время КГ являются внутрисосудистые методы визуализации (ВСУЗИ и ОКТ).

При тотальной обструкции КА, обусловленной наличием спонтанной диссекции, при гемодинамической нестабильности пациента, сохранении признаков ишемии, высоком риске сердечно-сосудистых осложнений, рекомендованной стратегией реваскуляризации является выполнение ЧКВ с использованием баллонной дилатации и/или имплантации коронарного СВЛ*** для восстановления коронарного кровотока [147-148].

ЕОК IC (УУР С, УДД 4)

Комментарии: Стратегии эндоваскулярного лечения пациентов со спонтанным диссекциями КА в настоящее время не определены. Основные технические аспекты эндоваскулярного лечения пациентов со спонтанными диссекциями отражены в консеснсусном документе ЕОК [149], согласно которому для подтверждения спонтанных диссекций (наличия ложного просвета и/или интрамуральной гематомы) как причины обструкции КА следует рассмотреть выполнение ВСУЗИ или ОКТ [149-151]. Внутрисосудистые методы визуализации обладают высоким разрешением и позволяют достоверно установить наличие диссекции, её тип, и определить степень компрометации просвета и позицию интракоронарного проводника (в истинном или ложном просвете).

У пациентов со спонтанной диссекцией КА при отсутствии обструкции КА, низком риске повторных событий и отсутствии признаков ишемии, рекомендуется оптимальная медикаментозная терапия до заживления спонтанной диссекции [151-154].

3.1.6. Коронарное шунтирование

КШ у пациентов с ИМпST имеет ограниченное применение и не рассматривается среди основных подходов к реперфузии миокарда. Оно не изучалось у подобных пациентов в рандомизированных исследованиях. Тем не менее, в отдельных случаях ИМпST в различные сроки от начала заболевания может обсуждаться и должно выполняться КШ.

С целью снижения риска смерти у пациентов с ИМпST и продолжающейся или рецидивирующей ишемией миокарда при невозможности выполнения ЧКВ или безуспешном ЧКВ рекомендуется неотложное КШ [14, 137, 138].

ЕОК IIаC (УУР С, УДД 5)

Комментарий: Специальных рандомизированных клинических исследований, сравнивающих чрескожную и хирургическую реваскуляризацию у пациентов с ОКС, не проводилось. При ИМпST неотложное КШ следует рассматривать только в том случае, если первичное ЧКВ невозможно, особенно при наличии продолжающейся ишемии или больших участков пораженного миокарда [155].

С целью снижения риска смерти и рецидива ИМ у пациентов с ИМпST и осложнениями ЧКВ (неудачное раскрытие стента, перелом стента, рецидивирующий острый тромбоз в месте вмешательства, расслоение или перфорация КА), которые не удается устранить эндоваскулярными методиками, рекомендуется КШ [14, 137, 156].

ЕОК IIbС (УУР С, УДД 5)

Комментарий: За исключением явно неотложных случаев (с продолжающейся ишемией миокарда, кардиогенным шоком, механическими осложнениями ИМ), ясности со сроками выполнения КШ при ИМпST нет. Сроки отчасти определяются необходимостью обеспечить геморрагическую безопасность вмешательства, выждав 3–7 дней после отмены ингибитора P2Y₁₂-рецептора тромбоцитов (АТХ-группа – антиагреганты, кроме гепарина) (тикагрелор** следует отменить как минимум за 3–5 дней, клопидогрел** — как минимум за 5 дней, прасугрел — как минимум за 7 дней до планового хирургического вмешательства). У отдельных стабильных пациентов с ИМпST и многососудистом поражении коронарного русла после успешного первичного ЧКВ (c высоким индексом SYNTAX, СД, низкой ФВ ЛЖ) следует рассматривать КШ как вариант отсроченной полной реваскуляризации. При обсуждении вариантов КШ в каждом конкретном случае следует иметь в виду использование доступного вспомогательного кровообращения (до, во время и после операции) и выбор щадящих методик самой операции (например, КШ без подключения аппарата искусственного кровообращения).

3.1.7. Реперфузионное лечение у пациентов с кардиогенным шоком и внезапной остановкой кровообращения

У пациентов с ИМпST и кардиогенным шоком для улучшения прогноза рекомендуется скорейшая реваскуляризация миокарда [157].

ЕОК IIaB (УУР В, УДД 2)

Комментарий: Выбор между ЧКВ и операцией КШ в данной клинической ситуации определяется особенностями поражения коронарного русла и наличием механических осложнений ИМ.

У пациентов с ИМпST и кардиогенным шоком в качестве реперфузионной стратегии рекомендуется предпочесть ЧКВ с восстановлением кровотока в инфаркт-связанной КА независимо от времени возникновения симптомов [49, 123-125, 158].

ЕОК IB (УУР B, УДД 2)

У пациентов с ИМпST и кардиогенным шоком из-за возможного увеличения риска смерти и острого почечного поврежденяи / резкого прогрессирования ХБП рекомендуется воздержаться от одномоментных многососудистых ЧКВ, ограничившись вмешательством на инфаркт-связанной КА [158].

ЕОК IIIB (УУР B, УДД 2)

У пациентов с ИМпST и кардиогенным шоком при невозможности выполнения ЧКВ или безуспешном ЧКВ с целью снижения риска смерти рекомендуется неотложное КШ [157, 159, 160, 518, 519].

ЕОК IB (УУР B, УДД 2)

Комментарий: В исследовании SHOCK у 302 пациентов с острым ИМ, осложненным кардиогенным шоком, сравнивали экстренную реваскуляризацию (в 64% случаев выполнена ЧКВ, в 36% — КШ) с начальной медицинской стабилизацией. Около 60% пациентов имели передний ИМ, 85% — многососудистое поражение КА. Различий в 30-дневной смертности (первичная конечная точка) между группами экстренной реваскуляризации и начальной медикаментозной стабилизации зарегистрировано не было, но через 6 месяцев смертность была ниже в группе экстренной реваскуляризации. На основании этих данных пациентам с острым ИМ, осложненным КШ, рекомендуется немедленная КГ с намерением выполнить ЧКВ. Пациентам с коронарной анатомией, непригодной для ЧКВ, рекомендуется экстренное КШ [157].

У пациентов с ОКСпST / ИМпST и кардиогенным шоком при невозможности выполнения первичного ЧКВ в течение 120 минут от постановки диагноза и отсутствии механических осложнений ИМ рекомендуется выполнение системной ТЛТ [76].

ЕОК IIaC (УУР С, УДД 5)

У пациентов с ИМпST, перенесших кардиогенный шок и индексную процедуру реваскуляризации, при наличии продолжающейся ишемии, нестабильности гемодинамики и с учетом сопутствующих заболеваний рекомендуется выполнение этапной реваскуляризации не-инфаркт-связанных КА [137].

ЕОК IIaC (УУР С, УДД 5)

У пациентов с ИМпST после успешной реанимации по поводу внезапной остановки кровообращения рекомендовано выполнение КГ с намерением первичного ЧКВ [126,138].

ЕОК IВ (УУР C, УДД 5)

У пациентов после успешной реанимации по поводу внезапной остановки кровообращения, при гемодинамической стабильности и отсутствии диагностически значимого для ИМпST смещения сегмента ST на ЭКГ рутинная немедленная КГ не рекомендуется [127-130, 132, 161].

ЕОК IIIA (УУР В, УДД 2)

Комментарии: Тактика ведения пациентов с внезапной остановкой кровообращения должна определяться индивидуально и учитывать состояние пациента, его гемодинамические и неврологические характеристики. Отсутствие преимущества немедленной КГ у пациентов без ишемических изменений на ЭКГ было продемонстрировано в исследовании COACT [161]. В то же время, наличие подъема сегмента ST на ЭКГ является показанием к немедленному выполнению КГ и первичного ЧКВ.

3.1.8. Инфаркт миокарда без обструктивного поражения коронарных артерий

Инфаркт миокарда без обструктивного поражения коронарных артерий (ИМБОКА) – «рабочий» диагноз, который устанавливается у пациентов с критериями ИМ согласно Четвертому универсальному определению (Приложение А3. Критерии диагностики инфаркта миокарда) [5], когда при КГ ни в одной крупной КА не обнаружено стенозов ≥ 50%.

Термин «ИМБОКА» включает в себе гетерогенную группу патологий, как коронарных, так и некоронарных, в том числе некардиальных. Основная цель введения этого термина связана с тем, что, пациенту с диагнозом ИМБОКА необходимо проведение дальнейшего обследования для верификации окончательного диагноза и проведения адекватного лечения.

У пациентов с отсутствием обструктивного поражения КА (стенозы как минимум на 50% по данным КГ) при наличии клинических и лабораторных признаков ИМ рекомендован обширный диагностический поиск для определения причины повреждения миокарда и верификации диагноза [162, 163].

ЕОК IС (УУР С, УДД 4)

Комментарий: Диагностический поиск у пациентов с ИМБОКА включает в себя выполнение ЭхоКГ, КГ с применением внутрисосудистых методов визуализации (ВСУЗИ или ОКТ) для исключения пристеночных тромбов, эрозий, спонтанной диссекции КА, тестов для выявления спазма крупных КА и микроциркуляторной обструкции, а также, если необходимо, дополнительных исследований для дифференциальной диагностики ОКС (перечень исследований определяется клиническими рекомендациями по альтернативному(-ым) диагнозу(-ам)).

С целью этиологического лечения ведение пациентов пациентов с ИМБОКА рекомендуется выполнять в соответствии с текущими рекомендациями, касающимися конкретной диагностированной причины ИМБОКА [162, 163].

ЕОК IB (УУР C, УДД 4)

При отсутствии очевидной причины ИМБОКА рекомендуется выполнение МРТ сердца с контрастом с целью уточнения причины повреждения миокарда [164].

ЕОК IВ (УУР В, УДД 3)

3.2. Медикаментозное лечение заболевания

3.2.1. Обезболивание

Для устранения боли, с целью седации и снижения симпатической активности, приводящей к тахикардии и повышению АД, у пациентов с ИМпST рекомендуется внутривенное введение морфина** (группа N02AA – природные алкалоиды опия; син.: наркотические анальгетики) [165].

ЕОК IIaB (УУР С, УДД 4)

Комментарий: Отличительная особенность ангинозного приступа при ИМ — слабая реакция или отсутствие реакции на нитроглицерин** (группа C01DA – органические нитраты). Тем не менее, если ангинозный приступ не ослабевает через несколько минут после прекращения действия провоцирующего фактора (физическая нагрузка) или если он развился в покое, пациенту следует принять нитроглицерин** в дозе 0,4–0,5 мг в виде таблеток под язык или аэрозоля (спрея). Если симптомы не исчезают через 5 мин, а препарат удовлетворительно переносится, можно использовать его повторно. Если боль или дискомфорт грудной клетке сохраняются в течение 5 минут после повторного приема нитроглицерина**, необходимо немедленно вызвать скорую медицинскую помощь. Если 2–3 приема нитроглицерина** не уменьшают интенсивность приступа, дальнейший прием не имеет смысла. В связи с опасностью гипотонии постоянно контролируют АД.

Морфин** помимо обезболивания способствует уменьшению страха, возбуждения, снижает симпатическую активность, увеличивает тонус блуждающего нерва, уменьшает работу дыхания, вызывает расширение периферических артерий и вен (последнее особенно важно при отеке легких). Доза, необходимая для адекватного обезболивания, зависит от индивидуальной чувствительности, возраста, размеров тела. Перед использованием 10 мг морфина** разводят как минимум в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида** (группа B05BB – растворы, влияющие на водно-электролитный баланс). Первоначально следует ввести в/в медленно 2–4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5–15 минут по 2–4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.

Назначение морфина** приводит к замедлению и ослаблению основного эффекта антиагрегантов (клопидогрел**, тикагрелор**, прасугрел), что может отразиться на результатах лечения у некоторых пациентов [166-168].

При использовании морфина** возможны следующие осложнения:

выраженная артериальная гипотензия; устраняется в горизонтальном положении в сочетании с поднятием ног (если нет отека легких). Если этого недостаточно, в/в капельно вводится 0,9% раствор натрия хлорида**. В редких случаях — адрено- и допамин-стимуляторы (группа C01CA - адренергические и дофаминергические средства);
выраженная брадикардия в сочетании с артериальной гипотензией; устраняется атропином** (в/в 0,5–1,0 мг);
тошнота, рвота; устраняются производными фенотиазина, в частности, метоклопрамидом** (в/в однократно 10 мг);

выраженное угнетение дыхания; устраняется налоксоном** (в/в 0,1–0,2 мг, при необходимости повторно каждые 15 мин), при этом уменьшается и анальгезирующее действие препарата.

Опиаты могут ослаблять перистальтику кишечника и приводить к запорам. Препараты этой группы снижают тонус мочевого пузыря и затрудняют мочевыведение, особенно у мужчин с гипертрофией предстательной железы.

При наличии признаков выраженного беспокойства и/или возбуждения у пациентов с ИМпST для их купирования рекомендуется назначение транквилизаторов (группа N05BA - производные бензодиазепина) [14, 169-170].

ЕОК IIaC (УУР С, УДД 5)

Комментарий: Для уменьшения страха обычно достаточно создать спокойную обстановку и ввести наркотический анальгетик. При выраженном возбуждении могут потребоваться транквилизаторы (например, диазепам** в/в 5–10 мг, для пожилых стартовая доза – 2,5 мг; группа N05BA - производные бензодиазепина). Важное значение для эмоционального комфорта пациента имеют соответствующий стиль поведения персонала, разъяснение диагноза, прогноза и плана лечения. У пациентов с сохраняющимся беспокойством и нарушенным поведением, а также симптомами отмены при никотиновой зависимости, также можно назначить транквилизаторы. При возбуждении и делирии достаточно эффективно и безопасно в/в введение галоперидола**.

3.2.2. Коррекция гипоксемии

Пациентам с ИМпST при наличии гипоксемии (степень насыщения гемоглобина крови кислородом (SpO₂) < 90% или парциальное давление кислорода в артериальной крови (PaO₂) < 60 мм рт. cт.) для ее устранения рекомендуется ингаляторное введение кислорода (оксигенотерапия) [14, 171].

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

Комментарий: Подача увлажненного кислорода проводится через носовые катетеры со скоростью 2–8 л/мин. Контролируют насыщение крови кислородом, измеряя сатурацию (SpO₂)неинвазивно или оценивая показатели газового состава крови (прежде всего, PaO₂) лабораторно.

Из-за отсутствия положительных эффектов на течение болезни ингаляторное введение кислорода (оксигенотерапия) не рекомендуется пациентам с ИМпST с уровнем сатурации крови (SpO₂)≥ 90% [14, 171].

ЕОК IIIB (УУР А, УДД 2)

Комментарий: Ингаляторное введение кислорода (оксигенотерапия) не только не приносит пользы пациентам с неосложненным ИМпST, но может быть вредно, что предположительно обусловлено увеличением повреждения миокарда [172].

3.2.3. Антитромботическая терапия

Режимы дозирования антитромботических средств при ИМпST приведены в Приложении А3. Медикаментозное лечение ИМпST, при нарушении фильтрационной функции почек — в Приложении А3. Дозы антитромботических лекарственных средств при нарушенной функции почек.

3.2.3.1. Антитромботическое сопровождение тромболитической терапии

Антиагреганты при ТЛТ

Для снижения риска смерти, сосудистой смерти, повторного ИМ и ишемического инсульта всем пациентам (вне зависимости от стратегии лечения) с ИМпST, не имеющим противопоказаний, рекомендуется прием ацетилсалициловой кислоты** (АСК**) в начальной нагрузочной дозе, а затем в поддерживающей дозе на неопределенно долгий срок [14, 173, 174].

ЕОК IA (УУР A, УДД 1)

Комментарии: Рекомендуется начальная (нагрузочная) доза АСК** (группа B01AC - антиагреганты кроме гепарина) 150-300 мг (таблетку разжевать и проглотить) как можно быстрее после установления диагноза ОКСпST / ИМпST; постоянная поддерживающая доза АСК** 75-100 мг внутрь 1 раз в сутки со вторых суток ведения пациента [14, 174]. Применение АСК** на догоспитальном этапе не имеет доказательств эффективности и безопасности (в сравнении с изученным использованием в стационаре), но пациенты с доспитальным тромболизисом составляют исключение (АСК** должна быть применена до начала или во время введения тромболитика).

Для снижения риска смерти, рецидива ИМ, суммарного риска ишемических событий (сердечно-сосудистая смерть, ИМ, инсульт, рефрактерная ишемия, требующая реваскуляризации) у пациентов с ИМпST при выборе фармакоинвазивной стратегии в дополнение к АСК** в качестве ингибитора Р2Y₁₂-рецептора тромбоцитов при отсутствии противопоказаний рекомендован клопидогрел** – до начала или во время ТЛТ [14, 178, 179].

ЕОК IB (УУР А, УДД 2)

Комментарий: У пациентов c догоспитальным тромболизисом оправдано применение клопидогрела** (группа B01AC – антиагреганты, кроме гепарина) уже на догоспитальном этапе (клопидогрел** в нагрузочной дозе 300 мг внутрь должен быть применен до начала или во время введения тромболитика). Поддерживающая доза клопидогрела** – 75 мг 1 раз в сутки внутрь сроком на 12 месяцев. У пациентов в возрасте старше 75 лет лечение клопидогрелом следует проводить без использования нагрузочной дозы.

Клопидогрел** после его использования во время ТЛТ может быть достаточно рано (в пределах суток от начала ТЛТ) заменен на тикагрелор** (группа B01AC – антиагреганты, кроме гепарина) как в рамках фармакоинвазивного подхода, так и у пациентов, получивших только тромболитик (без последующего ЧКВ). Безопасность такого «раннего» переключения с клопидогрела** на тикагрелор** показана в исследовании TREAT [180], а большую эффективность тикагрелора** (по сравнению с клопидогрелом**) в снижении риска ишемических событий (суммарный риск сердечно-сосудистой смерти, ИМ и ишемического инсульта) в этой клинической ситуации предлагается экстраполировать из результатов исследования PLATO [181], в которое не включались пациенты с ИМпST, получившие ТЛТ.

Возможность раннего перехода с клопидогрела** на тикагрелор** у пациентов с ИМпST, получивших тромболитик, не распространяется на лиц старше 75 лет. Доказательств возможности и безопасности раннего перехода с клопидогрела** на прасугрел (группа B01AC – антиагреганты, кроме гепарина) у пациентов с ИМпST, получивших ТЛТ, в виде результатов рандомизированных контролируемых исследований не существует.

Досрочное прекращение двойной антитромбоцитарной терапии – отмена обоих антиагрегантов – увеличивает частоту коронарных осложнений. Частой причиной досрочного прекращения приема одного или обоих компонентов двойной антитромбоцитарной терапии являются кровотечения и необходимость в хирургическом вмешательстве. В случае необходимости отменить ингибитор Р2Y₁₂-рецептора тромбоцитов из-за хирургического вмешательства крайне желательно реализовать это вмешательство в условиях многопрофильного стационара с возможностью проведения ЧКВ в случае возникновения периоперационного тромбоза стента и ИМ.

При необходимости экстренной несердечной хирургической операции или серьезном кровотечении лечение ингибитором Р2Y₁₂-рецептора тромбоцитов следует прекратить и возобновить при первой возможности после устранения причин кровотечения.

Тикагрелор** следует отменить как минимум за 3 дня, клопидогрел** — как минимум за 5 дней, прасугрел - как минимум за 7 дней до планового хирургического вмешательства. По мере возможности АСК** следует продолжить, так как отмена обоих препаратов еще больше повышает риск коронарного тромбоза. При отсутствии возможности выдержать указанные сроки решение об оперативном лечении следует принимать консилиумом врачей разных специальностей, который должен оценить риски кровотечения и отмены двойной антитромбоцитарной терапии, а также учесть тип хирургического вмешательства, риск рецидива ишемии миокарда, степень поражения КА, время, прошедшее от начала ИМпST и ЧКВ, характеристику установленных стентов. При хирургических вмешательствах с низким риском кровотечения не следует досрочно прерывать двойную антитромбоцитарную терапию.

У пациентов с ИМпST при выборе в качестве реперфузионной терапии системной ТЛТ в дополнение к АСК** не рекомендуются тикагрелор** и прасугрел (как до начала, так и во время ТЛТ) из-за отсутствия доказательств безопасности такого подхода [14, 180-184].

ЕОК IIIC (УУР С, УДД 5)

У пациентов с ИМпST, высоким риском последующих ишемических событий и низким риском кровотечений, не переносивших в прошлом инсульт или ТИА и независимо от наличия / отсутствия и вида предшествующей реперфузионной терапии (то есть в том числе после ТЛТ) после прекращения парентерального введения антикоагулянта к сочетанию АСК** и клопидогрела** для снижения риска ишемических событий рекомендуется ривароксабан** внутрь в дозе 2,5 мг 2 раза в сутки сроком на 12 месяцев (в отдельных случаях – вплоть до 24 месяцев) [185].

ЕОК IIbB (УУР A, УДД 1)

Комментарии: Прием ривароксабана** в дозе 2,5 мг 2 раза в сутки в добавление к сочетанию АСК** и клопидогрела** рекомендуется начинать в первую неделю от начала лечения ИМпST, после выполнения процедур реваскуляризации миокарда (если к ним были показания) и прекращения парентерального введения антикоагулянтов [185].

Добавление ривароксабана** в дозе 2,5 мг 2 раза в сутки не изучено в сочетании с двойной антитромбоцитарной терапией, в состав которой входят прасугрел или тикагрелор**. Данный подход не может использоваться у пациентов, нуждающихся в использовании более высоких доз пероральных антикоагулянтов (в частности, при наличии фибрилляции предсердий (ФП) с повышенным риском инсульта).

У пациентов с ИМпST при выборе в качестве реперфузионной терапии системной ТЛТ в дополнение к АСК** не рекомендуются блокаторы рецептора гликопротеинов (ГП) IIb/IIIa (как до начала, так и во время ТЛТ) из-за отсутствия доказательств эффективности и наличия указаний на увеличение риска кровотечений [186, 187].

ЕОК IIIB (УУР B, УДД 2)

У пациентов с ИМпST и высоким риском желудочно-кишечных кровотечений во время двойной антитромбоцитарной терапии независимо от предшествующего реперфузионного лечения для защиты слизистой желудка и снижения риска желудочно-кишечных кровотечений рекомендуется использовать ингибиторы протонного насоса [188, 189].

ЕОК IA (УУР A, УДД 2)

Комментарии: Риск желудочно-кишечных кровотечений повышен при язвенной болезни или желудочно-кишечном кровотечении в анамнезе, хроническом использование нестероидных противовоспалительных средств или кортикостероидов, а также при наличии как минимум 2 из следующих признаков – возраст ≥ 65 лет, диспепсия, желудочно-пищеводный рефлюкс, инфицирование Helicobacter Pylori, хроническое употребление алкоголя).

Известно о возможном ослаблении антитромбоцитарного эффекта клопидогрела** (по результатам лабораторной оценки активности тромбоцитов) при его сочетании с омепразолом** или эзомепразолом**, но не с пантопразолом или рабепразолом. Нет доказательств, что эти лекарственные взаимодействия оказывают неблагоприятное влияние на клинические результаты лечения.

Парентеральные антикоагулянты при ТЛТ

Парентеральные антикоагулянты (группа B01А - антитромботические средства) рекомендуются всем пациентам с ИМпST независимо от стратегии лечения (в том числе для сопровождения системной ТЛТ) с максимально ранним началом введения после установления диагноза ОКСпST / ИМпST [14, 190-195].

ЕОК IА (УУР A, УДД 1)

Комментарий: При ТЛТ длительность парентерального введения антикоагулянтов составляет от 2 до 8-х суток, если нет иных показаний к ее продлению [104, 358].

Для сопровождения системной ТЛТ у пациентов с ИМпST в качестве парентерального антикоагулянта первого выбора (по сравнению с нефракционированным гепарином (НФГ; син.: гепарином натрия**) рекомендуется эноксапарин натрия** [196, 197].

ЕОК IA (УУР А, УДД 2)

Комментарий: многократно продемонстрированное превосходство эноксапарина натрия** (группа B01AB – группа гепарина) над гепарином натрия** (группа B01AB – группа гепарина) распространяется в основном на пациентов, получивших фибринспецифичные тромболитики [196-200]. Однако, доказательства целесообразности его применения есть и у пациентов, получавших стрептокиназу [201, 202]. Важно, что эноксапарин натрия** в упомянутых выше сравнениях не имел преимущества на уровне геморрагической безопасности.

Для сопровождения системной ТЛТ у пациентов с ИМпST в качестве парентерального антикоагулянта рекомендуется ингибитор Xa фактора фондапаринукс натрия для снижения суммарного риска (смерть и рецидив ИМ) [203].

ЕОК IIaB (УУР B, УДД 2)

Комментарий: Превосходство фондапаринукса натрия над НФГ**/плацебо в сложном исследовании OASIS-6 [203] получено в основном в подгруппе пациентов, получавших стрептокиназу, где фондапаринукс в большинстве случаев сравнивался с плацебо. Но и у пациентов, получивших другие, в том числе фибринспецифичные, тромболитики, он был как минимум не хуже НФГ**. Не следует забывать, что фондапаринукс — средство выбора при наличии легкой и умеренной тромбоцитопении или при угрозе развития гепарин-индуцированной тромбоцитопении.

Для сопровождения системной ТЛТ у пациентов с ИМпST в качестве парентерального антикоагулянта рекомендуется гепарин натрия** [196-200].

ЕОК IIbB (УУР C, УДД 5)

Комментарий: Применяется гепарин натрия** в виде внутривенного болюса с последующей внутривенной инфузией с контролем за активированным частичным тромбопластиновым временем (АЧТВ) и изменением скорости инфузии с целью удержания АЧТВ в диапазоне 1,5-2,0 от верхней границы нормального значения.

Среди доказанных эффектов антикоагуляции гепарином натрия** — лучшая проходимость инфаркт-связанной артерии через несколько дней после введения тромболитика. Вводимый внутривенно НФГ** (в дополнение к ТЛТ) не имеет доказательств эффективности на уровне снижения риска крупных ишемических событий или смерти как в сравнении с плацебо, так и в сравнении с другими антикоагулянтами. Тем не менее, он, как и АСК**, не одно десятилетие являлся обязательным элементом сопровождения ТЛТ у пациентов, получивших фибринспецифичные тромболитики (производные тканевого активатора плазминогена, в основном ал теплазу**). Утраченные в результате прямых сравнений с эноксапарином** 196-202], приоритетные позиции НФГ** остаются неизменными, когда выбирается антикоагулянт в дополнение к ТЛТ у пациентов с тяжелым нарушением азотвыделительной функции почек и у пациентов с очень высокой или низкой массой тела. Подразумевается, что в каждом из этих случаев изменяемая в зависимости от значений АЧТВ скорость введения НФГ** призвана сделать лечение таких пациентов более эффективным и безопасным.

3.2.3.2. Антитромботическая терапия при других стратегиях лечения

Под «другими стратегиями» лечения в этом разделе понимается выполнение ЧКВ, КШ и отсутствие любого вида реперфузионной терапии.

Антиагреганты при других стратегиях лечения у пациентов без показаний к длительному пероральному приему антикоагулянтов

Для снижения риска смерти, сосудистой смерти, повторного ИМ и ишемического инсульта всем пациентам (вне зависимости от стратегии лечения) с ИМпST, не имеющим противопоказаний, рекомендуется прием АСК** в начальной нагрузочной дозе, а затем в поддерживающей дозе на неопределенно долгий срок [14, 173, 174].

ЕОК IA (УУР A, УДД 1)

Комментарии: Рекомендуется начальная (нагрузочная) доза 150- 300 мг (таблетку разжевать и проглотить) как можно быстрее после установления диагноза ОКСпST / ИМпST; постоянная поддерживающая доза АСК** 75-100 мг внутрь 1 раз в сутки со вторых суток ведения пациента [14, 174].

Применение АСК** на догоспитальном этапе не имеет доказательств эффективности и безопасности (за исключением пациентов с догоспитальным тромболизисом). Оправданность применения АСК** у пациентов, подвергаемых первичному ЧКВ, вытекает из того, что эффективность ЧКВ в клинических исследованиях продемонстрирована у пациентов с ИМпST, получавших АСК** в качестве обязательного фонового лечения.

Всем пациентам с ИМпST (вне зависимости от стратегии лечения, за исключением планирующегося КШ), не имеющим высокого риска кровотечений в добавление к АСК** рекомендуются ингибиторы Р2Y₁₂-рецептора тромбоцитов (группа B01AC - ингибиторы агрегации тромбоцитов, кроме гепарина) в начальной нагрузочной дозе, а затем в поддерживающей дозе сроком на 12 месяцев для снижения суммарного риска смерти, ИМ и ишемического инсульта [14, 175-178, 182-184].

ЕОК IA (УУР A, УДД 2)

Комментарии: Выбор ингибитора P2Y₁₂-рецептора тромбоцитов для сопровождения реперфузионного вмешательства определяется стратегией реперфузии, доступностью препаратов и их индивидуальными характеристиками, ограничивающими безопасность их применения у отдельных категорий пациентов с ИМпST.

Применения ингибитора P2Y₁₂-рецептора тромбоцитов следует избегать при ИМпST с высокой вероятностью срочного КШ (известное поражение КА, неподходящее для ЧКВ; КШ в дополнение к операции в связи с механическими осложнениями ИМ — устранению дефекта МЖП или свободной стенки желудочка, протезированию митрального клапана).

Как и в случае с АСК**, оправданность применения ингибитора P2Y₁₂-рецептора тромбоцитов на догоспитальном этапе не имеет полученных в рандомизированных, контролируемых исследованиях доказательств эффективности и безопасности на уровне ишемических событий. Дополнительным аргументом против догоспитального применения этих средств является увеличение риска смерти в первые сутки лечения у пациентов, получивших тикагрелор** в рамках подготовки к первичному ЧКВ в исследовании ATLANTIC [204].

Гипотетически догоспитальное назначение ингибитора P2Y₁₂ пациентам с ИМпST можно рассматривать при соблюдении двух условий: 1) нет сомнений в диагнозе (характерная клиническая картина и типичные изменения ЭКГ); 2) существует согласованность между догоспитальным звеном и инвазивным стационаром и высокая вероятность проведения экстренного ЧКВ. При этом, неназначение ингибитора P2Y₁₂до ЧКВ не может являться причиной задержки вмешательства. Оснований включать догоспитальное назначение ингибиторов P2Y₁₂ в перечень обязательных мероприятий нет. Соответственно, нельзя считать неназначение ингибиторов P2Y₁₂тактической ошибкой. При сомнениях в диагнозе ОКСпST и тактике лечения прием ингибиторов P2Y₁₂ оправдано отложить до оценки коронарной анатомии.

Риски и тактика досрочного прерывания двойной антитромбоцитарной терапии описаны в разделе «Антиагреганты и ТЛТ» (дополнение для пациентов, перенесших ЧКВ: прасугрел следует отменить как минимум за 7 дней до планового хирургического вмешательства). Если прерывание двойной антитромбоцитарной терапии является абсолютно необходимым у пациента со стентом(-ами) в КА, следует иметь в виду, что альтернативного более безопасного варианта профилактики тромбоза стентов нет.

Рекомендация о необходимости защиты слизистой желудка и снижения риска желудочно-кишечных кровотечений во время двойной антитромбоцитарной терапии не зависит от предшествующего реперфузионного лечения и изложена в разделе «Антиагреганты и ТЛТ».

Если двойная антитромбоцитарная терапия (ACK** в сочетании с ингибитором Р2Y₁₂-рецептора тромбоцитов) у пациента с ИМпST была отложена или прервана из-за операции КШ, рекомендуется ее начать или возобновить после операции КШ на 12 месяцев для снижения риска ишемических событий [14].

ЕОК IС (УУР С, УДД 5)

Прасугрел (нагрузочная доза 60 мг, ежедневная поддерживающая доза 10 мг внутрь) в добавление к АСК** сроком на 12 месяцев рекомендуется для снижения риска ишемических событий при коронарном стентировании у больных с ИМпST, не получавших других блокаторов Р2Y₁₂-рецептора тромбоцитов, если к нему нет противопоказаний (внутричерепное кровоизлияние в анамнезе, ишемический инсульт / транзиторная ишемическая атака в анамнезе, продолжающееся кровотечение) [176].

ЕОК IB (УУР B, УДД 2)

Комментарии: Безопасность перехода на прием прасугрела у пациентов, уже получивших клопидогрел**, изучена недостаточно. Лечение праcугрелом не исключает применение блокатора рецептора ГП IIb/IIIa тромбоцитов при выполнении ЧКВ. У пациентов в возрасте ≥ 75 лет, с массой тела < 60 кг поддерживающую суточную дозу прасугрела необходимо снизить до 5 мг.

При ИМпST прасугрел не рекомендуется использовать до диагностической КГ и принятия решения о ЧКВ из-за увеличения риска кровотечений [183, 184].

ЕОК IIIB (УУР В, УДД 2)

Тикагрелор** (нагрузочная доза 180 мг, поддерживающая 90 мг 2 раза в сутки внутрь) для снижения риска ишемических событий рекомендуется в добавление к АСК** сроком на 12 месяцев у пациентов с ИМпST как при инвазивной реперфузии, так и при отсутствии любого вида реперфузионной терапии и независимо от предшествующего использования клопидогрела**, если к нему нет противопоказаний (внутричерепное кровоизлияние в анамнезе, продолжающееся кровотечение) [175].

ЕОК I B (УУР A, УДД 2)

Комментарий: Переход на прием тикагрелора**, начиная с нагрузочной дозы, возможен у пациентов, уже получивших клопидогрел**, в том числе в нагрузочной дозе. Лечение тикагрелором** не исключает применение блокаторов рецептора ГП IIb/IIIa тромбоцитов при выполнении ЧКВ.

При выполнении первичного ЧКВ у пациентов с ИМпST в добавление к АСК** рекомендуется предпочесть прасугрел, а не тикагрелор** [183, 184].

ЕОК IIaВ (УУР В, УДД 2)

При инвазивной реперфузии или отсутствии любого вида реперфузионной терапии у пациентов с ИМпST, которые не могут получать тикагрелор** или прасугрел из-за наличия противопоказаний, непереносимости или недоступности, для снижения риска ишемических событий в добавление к АСК** рекомендуется клопидогрел** (нагрузочная доза 600 или 300 мг, поддерживающая – 75 мг 1 раз в сутки внутрь) сроком на 12 месяцев [177, 205].

ЕОК I B (УУР A, УДД 2)

Комментарии: Если выполняется ЧКВ, рекомендуется нагрузочная доза клопидогрела** 600 мг; в остальных случаях – нагрузочная доза 300 мг.

У пациентов с ИМпST, высоким риском последующих ишемических событий и низким риском кровотечений, не переносивших в прошлом инсульт или транзиторную ишемическую атаку и независимо от наличия / отсутствия и вида предшествующей реперфузионной терапии (то есть в том числе после инвазивной реперфузии или отсутствии любого вида реперфузионной терапии) после прекращения парентерального введения антикоагулянта к сочетанию АСК** и клопидогрела** для снижения риска ишемических событий рекомендуется ривароксабан** в дозе 2,5 мг 2 раза в сутки сроком на 12 месяцев (в отдельных случаях – вплоть до 24 месяцев) [185].

ЕОК IIbB (УУР A, УДД 1)

При инвазивной реперфузии или при отсутствии любого вида реперфузионной терапии у пациентов с ИМпST пожилого возраста, особенно при наличии высокого риска кровотечений, в добавление к АСК** рекомендуется рассмотреть применение клопидогрела** (а не тикагрелора** или прасугрела) для повышения приверженности к лечению и снижения риска кровотечений [14, 206, 207].

ЕОК IIbB (УУР A, УДД 2)

Комментарии: В клинических исследования под пожилыми подразумевали пациентов старше 70–80 лет. При принятии решения рекомендуется также учитывать наличие и выраженность старческой астении и сопутствующих заболеваний.

У пациентов с ИМпST ингибиторы ГП IIb/IIIa рецептора тромбоцитов (абциксимаб, тирофибан, эптифибатид, фрагменты моноклональных антител FRaMon F[ab`]2) рекомендуются только как спасительное средство при возникновениях тромботических осложнений или феномена slow flow / no-reflow во время ЧКВ [14, 208].

ЕОК IIaC (УУР С, УДД 5)

Комментарии: Ингибиторы ГП IIb/IIIa тромбоцитов были изучены преимущественно до начала широкого применения блокаторов Р2Y₁₂-рецептора тромбоцитов [208]. Помимо осложнений во время ЧКВ введение ингибитора ГП IIb/IIIa может рассматриваться при ЧКВ высокого риска у больных, не получивших блокатор Р2Y₁₂-рецептора тромбоцитов, наличии массивного интракоронарного тромбоза.

В связи с высоким риском кровотечений, превышающим потенциальную пользу, у пациентов с ИМпST не рекомендуется применять ACК** при уровне тромбоцитов менее 10х10⁹/л, клопидогрел** – менее 30х10⁹/л, тикагрелор** или прасугрел – менее 50х10⁹/л [14, 209].

ЕОК IIIС (УУР C, УДД 5)

Парентеральные антикоагулянты при других стратегиях лечения у пациентов без показаний к длительному пероральному приему антикоагулянтов

Для снижения риска ишемических событий рекомендуется начинать парентеральное введение антикоагулянтов после подтверждения диагноза ИМпST у пациентов, не имеющих противопоказаний. При выборе препарата следует учитывать риск возможных ишемических осложнений и кровотечений, а также профиль эффективности и безопасности конкретного антикоагулянта [190].

ЕОК IA (УУР A, УДД 1)

Комментарии: Антикоагулянты должны использоваться в сочетании с антиагрегантами.

У пациентов, уже получающих (до развития ИМпST) антагонисты витамина К, рекомендуется не использовать парентеральное введение антикоагулянтов (в том числе во время ЧКВ) при условии, что поддерживаются значения МНО ≥ 2,0 (при ЧКВ ≥ 2,5). У пациентов, получающих прямые пероральные антикоагулянты, рекомендуется использование внутривенного болюса НФГ** во время ЧКВ независимо от времени, прошедшего после приема последней дозы прямого перорального антикоагулянта. Аналогичный подход рекомендуется у пациентов, получающих антагонисты витамина К, при значениях МНО < 2,5.

Из-за возможного увеличения риска кровотечений продолжение антикоагуляции у пациентов с ИМпST после успешного ЧКВ в целом не рекомендуется, если только нет других оснований для лечебной (ФП, тромбоз полости ЛЖ, венозный тромбоз или ТЭЛА) или профилактической (тяжелая сердечная недостаточность, ограниченная подвижность пациента) антикоагуляции [14].

ЕОК IIIC (УУР C, УДД 5)

Комментарий: Если ЧКВ в ранние сроки ИМпST не выполняется, лечение парентеральным антикоагулянтом должно продолжаться вплоть до 8-х суток (с более ранним прекращением, если в эти сроки было выполнено ЧКВ или больной был выписан); минимальная длительность парентерального введения антикоагулянта после ТЛТ при неинвазивном лечении ИМпST составляет 24-48 часов.

При проведении ЧКВ у пациента с ИМпST рекомендуется внутривенное болюсное введение #гепарина натрия** в дозе 70–100 МЕ/кг [14].

ЕОК IС (УУР C, УДД 5)

Комментарии: Внутривенная инфузия НФГ** должна осуществляться в дозе, обеспечивающей АЧТВ в 1,5-2,5 раза выше контрольного для данной лаборатории. При использовании НФГ** во время ЧКВ рекомендуется ввести внутривенно болюсом 70–100 МЕ/кг; необходимость повторных болюсов определяется величиной активированного времени свертывания крови (АВС). Аналогичные подходы рекомендуется использовать при срочном ЧКВ у больных, получающих прямые пероральные антикоагулянты. Если ЧКВ выполняется на фоне начатой внутривенной инфузии НФГ**, во время процедуры рекомендуется рассмотреть дополнительное внутривенное введение болюсов НФГ** под контролем АВС.

При проведении ЧКВ у пациентов с ИМпST в качестве альтернативы гепарину натрия** для снижения риска ишемических событий рекомендуется эноксапарин натрия** [193].

ЕОК IIaB (УУР A, УДД 2)

Комментарии: Эноксапарин натрия** не рекомендуется при расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) ниже 15 мл/мин/1,73 м². Переход с НФГ** на эноксапарин натрия** и с эноксапарина натрия** на НФГ** не рекомендуется из-за увеличения риска кровотечений.

Если пациент с ИМпST получал эноксапарин натрия** до ЧКВ, его следует продолжить и во время процедуры; при этом, если после подкожной инъекции до раздувания баллона в КА прошло более 8 часов, рекомендуется дополнительный внутривенный болюс препарата 0,3 мг/кг [14, 193, 526].

ЕОК IIaB (УУР В, УДД 3)

У пациентов с ИМпST применение бивалирудина рекомендуется рассмотреть в качестве альтернативы НФГ** для антитромботической поддержки ЧКВ [210-214].

ЕОК IIaA (УУР В, УДД 1)

Комментарии: Бивалирудин — препарат выбора у пациентов с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией. Инфузию бивалирудина рекомендуется начать одновременно с ЧКВ и продолжать до 4 часов после его завершения.

Рекомендация использовать бивалирудин как альтернативу сочетанию НФГ** с блокатором ГП IIb/IIIa рецептора тромбоцитов во время ЧКВ утратила актуальность, поскольку в условиях широкого распространения двойной антитромбоцитарной терапии применение блокатора ГП IIb/IIIa рецепторов в основном ограничивается случаями тромботических осложнений во время ЧКВ.

У пациентов с ИМпST при проведении первичного ЧКВ не рекомендуется назначение фондапаринукс натрия [203].

ЕОК IIIB (УУР B, УДД 2)

Комментарии: Больному, который все-таки получил до ЧКВ фондапаринукс натрия, во время ЧКВ следует внутривенно вводить НФГ** – первоначальный болюс в дозе 85 МЕ/кг; необходимость повторных болюсов определяется величиной АВС крови. Фондапаринукс натрия противопоказан при выраженном нарушении фильтрационной функции почек (рСКФ ниже 20 мл/мин/1,73 м²).

Антитромботическая терапия при других стратегиях лечения у пациентов с наличием показаний к длительному пероральному приему антикоагулянтов

У пациентов с ИМпST и показаниями к длительному применению антикоагулянтов, которые на момент начала ИМпST по какой-либо причине их не принимали, рекомендуется начинать антитромботическое лечение с тройной антитромботической терапии (сочетание АСК**, блокатора Р2Y₁₂-рецептора тромбоцитов и парентерального антикоагулянта) с последующей заменой парентерального антикоагулянта на пероральный (апиксабан**, дабигатрана этексилат**, ривароксабан**, эдоксабан или антагонист витамина K) [14, 527-534].

ЕОК IA (УУР A, УДД 1)

Комментарии: Показания к длительному применению антикоагулянтов – ФП / трепетание предсердий; механический протез клапана сердца тромбоз полости ЛЖ, тромбоз глубоких вен (ТГВ) и/или перенесенная ТЭЛА.

У пациентов, получающих прямые пероральные антикоагулянты, рекомендуется использование внутривенного болюса НФГ** во время ЧКВ независимо от времени, прошедшего после приема последней дозы прямого перорального антикоагулянта; аналогичный подход рекомендуется у пациентов, получающих антагонисты витамина К, при значениях МНО <2,5.

При отсуствии реперфузионной терапии у пациентов, получающих прямые пероральные антикоагулянты, в начале лечения ИМпST рекомендуется использовать парентеральные антикоагулянты.

У пациентов с ИМпST и показаниями к длительному применению антикоагулянтов, подвергнутых стентированию КА или не получивших реперфузионной терапии, длительность тройной антитромботической терапии (сочетание антикоагулянта с АСК** и клопидогрелом**) рекомендуется ограничить несколькими днями (1–7 дней). Через 1–7 дней, после отмены АСК**, рекомендуется перейти на двойную антитромботическую терапию (пероральный антикоагулянт в сочетании с клопидогрелом**) [14, 215-220].

ЕОК IA (УУР С, УДД 5)

Комментарии: У отдельных пациентов с очень высоким риском тромбоза КА и низким риском кровотечений может быть рассмотрено применение не клопидогрела**, а тикагрелора** в течение 6 месяцев.

У пациентов с ИМпST и показаниями к длительному применению антикоагулянтов (в частности, с ФП), подвергнутых стентированию КА и имеющих высокий риск коронарных осложнений (включая особенности коронарной анатомии и/или инвазивного вмешательства), у которых ожидаемая польза представляется выше риска кровотечений, для снижения риска тромбоза стента рекомендуется рассмотреть продление тройной антитромботической терапии (сочетания перорального антикоагулянта с АСК** и клопидогрелом**) до 1 месяца с последующей отменой АСК** и переходом на двойную антитромботическую терапию (сочетание перорального антикоагулянта с клопидогрелом**) [14, 218].

ЕОК IIaC (УУР С, УДД 4)

Двойная антитромботическая терапия (пероральный антикоагулянт в сочетании с клопидогрелем**, реже – с АСК**) у пациентов с ИМпST и показаниями к длительному применению антикоагулянтов рекомендуется вплоть до 12 месяцев, после чего клопидогрел** (или АСК**) рекомендуется отменить и продолжить монотерапию пероральным антикоагулянтом в дозе, необходимой для профилактики и/или лечения тромботических и/или тромбоэмболических осложнений [215-220].

ЕОК IA (УУР A, УДД 2)

Комментарии: У пациентов с высоким риском кровотечений возможен переход на монотерапию пероральным антикоагулянтом через 6 месяцев после ЧКВ. Аналогичный подход можно рассматривать и у более широкого контингента больных с ИМпST, нуждающихся в длительном пероральном приеме антикоагулянтов.

У отдельных пациентов с низким риском кровотечений и сохраняющимся высоким риском коронарных осложнений может быть рассмотрено продление двойной антитромботической терапии (сочетания перорального антикоагулянты с клопидогрелом** или АСК**) более чем на 12 месяцев.

У пациентов с ИМпST и неклапанной ФП, нуждающихся в сочетании антикоагулянтов и антиагрегантов, прямые пероральные антикоагулянты предпочтительнее антагонистов витамина К, если к ним нет противопоказаний [215–220].

ЕОК IB (УУР A, УДД 1)

Комментарий: Данные о сравнительной эффективности прямых пероральных антикоагулянтов и варфарина** у пациентов с ИМ ограничены анализом подгрупп в рандомизированных контролируемых исследованиях.

У пациентов с ИМпST и неклапанной ФП, нуждающихся в сочетании антикоагулянтов и антиагрегантов, для предотвращения тромбоэмболических осложнений рекомендуется апиксабан** в дозе 5 мг 2 раза в сутки или 2,5 мг 2 раза в сутки, если к нему нет противопоказаний [218].

ЕОК IIaB (УУР B, УДД 2)

Комментарии: По имеющимся данным, апиксабан** безопаснее варфарина** в составе двойной и тройной антитромботической терапии при сходной с варфарином** частоте коронарных осложнений. Апиксабан** изучен как на больных с ИМпST, подвергнутых стентированию КА, так и при неинвазивном лечении ИМпST.

Стандартная доза апиксабана** в этой клинической ситуации - 5 мг 2 раза в сутки. При наличии как минимум 2 из указанных факторов – возраст ≥ 80 лет, масса тела ≤ 60 кг, креатинин в крови ≥ 133 мкмоль/л – используется доза 2,5 мг 2 раза в сутки).

У пациентов с ИМпST и неклапанной ФП, нуждающихся в сочетании антикоагулянтов и антиагрегантов, для предотвращения тромбоэмболических осложнений рекомендуется дабигатрана этексилат** в дозе 150 мг 2 раза в сутки или 110 мг 2 раза в сутки, если к нему нет противопоказаний [215].

ЕОК IIaB (УУР B, УДД 2)

Комментарии: Дабигатрана этексилат** в дозах 110 или 150 мг 2 раза в сутки в составе двойной антитромботической терапии (в сочетании преимущественно с клопидогрелом**) у пациентов, подвергнутых коронарному стентированию, безопаснее тройной антитромботической терапии (сочетание варфарина**, преимущественно клопидогрела** и АСК**). При этом отмечена тенденция к большей частоте коронарных осложнений на дозе дабигатрана этексилата** 110 мг 2 раза в сутки. Поэтому в составе двойной антитромботической терапии (в комбинации с клопидогрелом**) после коронарного стентирования рекомендуется использовать дабигатрана этексилат** в дозе 150 мг 2 раза в сутки; дозу 110 мг 2 раза в сутки в составе двойной антитромботической терапии можно предпочесть у больных с преобладающим риском кровотечений. В составе тройной антитромботической терапии при неклапанной ФП предпочтительнее доза 110 мг 2 раза в сутки.

У пациентов с ИМпST и неклапанной ФП, нуждающихся в сочетании антикоагулянтов и антиагрегантов, для предотвращения тромбоэмболических осложнений при отсутствии противопоказаний рекомендуется ривароксабан** в дозе 20 мг 1 раз в сутки (при клиренсе креатинина 30-49 мл/мин – 15 мг 1 раз в сутки), а при преобладающем риске кровотечений 15 мг 1 раз в сутки (при клиренсе креатинина 30-49 мл/мин – #10 мг 1 раз в сутки) [14, 217, 520, 537].

ЕОК IB (УУР B, УДД 2)

Комментарии: Ривароксабан** в дозе 15 мг 1 раз в сутки (при клиренсе креатинина 30-49 мл/мин – #10 мг 1 раз в сутки) в сочетании с преимущественно клопидогрелом** у больных, подвергнутых стентированию КА, безопаснее тройной антитромботической терапии (сочетание варфарина**, преимущественно клопидогрел** и АСК**). Если риск кардиоэмболических и коронарных осложнений превышает опасность кровотечений, рекомендуется применение стандартных доз ривароксабана**, рекомендованных для больных с неклапанной ФП (20 мг 1 раз в сутки, при клиренсе креатинина 30-49 мл/мин – 15 мг 1 раз в сутки).

У пациентов с ИМпST и неклапанной ФП при применении антагонистов витамина К в сочетании с антитромбоцитарными препаратами для обеспечения геморрагической безопасности рекомендуется поддерживать МНО в диапазоне 2,0–2,5, а время нахождения МНО в терапевтическом диапазоне – не менее 70% [14].

ЕОК IIaB (УУР C, УДД 5)

Комментарии: Целевые значения МНО при других показаниях к антагонисту витамина К могут быть выше (например, у больных с механическими протезами клапанов сердца, при тромбоэмболических осложнениях на фоне указанных значений МНО).

У пациентов с подозрением на ИМпST, получающих пероральный антикоагулянт, для уменьшения риска кровотечений не рекомендуется использовать блокаторы Р2Y₁₂-рецептора тромбоцитов до получения результатов КГ и принятия решения о выполнении ЧКВ, а целесообразность применения ингибиторов ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов рассматривать только при очевидных тромботических осложнениях ЧКВ [14].

ЕОК IIIC (УУР С, УДД 5)

Для защиты слизистой желудка и снижения риска желудочно-кишечных кровотечений во время применения тройной антитромботической терапии (сочетание перорального антикоагулянта с блокатором Р2Y₁₂-рецептора тромбоцитов и АСК**) или двойной антитромботической терапии (сочетание перорального антикоагулянта с блокатором Р2Y₁₂-рецептора тромбоцитов или АСК**) у пациентов с высоким риском желудочно-кишечных кровотечений рекомендуется использовать ингибиторы протонного насоса [221-224].

РКО IA (УУР B, УДД 2)

Комментарии: Риск желудочно-кишечных кровотечений повышен при язвенной болезни или желудочно-кишечном кровотечении в анамнезе, хроническом использование нестероидных противовоспалительных средств или кортикостероидов, а также при наличии как минимум 2 из следующих признаков – возраст ≥ 65 лет, диспепсия, желудочно-пищеводный рефлюкс, инфицирование Helicobacter Pylori, хроническое употребление алкоголя).

Известно о возможном ослаблении антитромбоцитарного эффекта клопидогрела** (по результатам лабораторной оценки активности тромбоцитов) при его сочетании с омепразолом** или эзомепразолом**, но не с пантопразолом или рабепразолом [188]. Нет доказательств, что эти лекарственные взаимодействия оказывают неблагоприятное влияние на клинические результаты лечения.

3.2.3.3. Альтернативные подходы к выбору длительности и составу двойной антитромбоцитарной терапии (сочетания АСК** с блокатором Р2Y₁₂-рецептора тромбоцитов) в первые 12 месяцев после ИМпST

В определении длительности двойной антитромбоцитарной терапии у пациентов, перенесших ИМпST, большую роль играет соотношение риска ишемических и риска геморрагических осложнений. Критерии повышенного ишемического риска изложены в разделе 3.2.3.4 «Антитромботическая терапия через 12 месяцев после ИМпST».

В оценке геморрагического риска важную роль играют валидированные шкалы. Наиболее полную и, при этом, удобную для практического использования оценку предлагает согласительный документ, разработанный в 2018 г. тридцатью ведущими экспертами) для пациентов, планирующихся на / перенесших ЧКВ и/или требующих двойную антитромбоцитарную терапию) - шкала высокого риска кровотечений Консорциумa академических исследований (ARС-HBR - Academic Research Consortium for High Bleeding Risk). Она включает 12 клинических критериев; высокий риск кровотечений определяется при наличии хотя бы 1 большого или хотя бы 2-х малых критериев (Приложение Г1) [225].

У пациентов с ИМпST, подвергнутых ЧКВ, без высокого риска ишемических осложнений, не имевших ишемических осложнений в период двойной антитромбоцитарной терапии (сочетание АСК** с блокатором Р2Y₁₂-рецептора тромбоцитов), рекомендуется ограничить ее продолжительность 3-6 месяцами, перейдя на монотерапию блокатором Р2Y₁₂-рецептора тромбоцитов, для снижения риска кровотечений и опосредованного снижения риска ишемических событий [226-232].

ЕОК IIaA (УУР A, УДД 2)

Комментарии: «Ранний» переход с двойной антитромбоцитарной терапии на монотерапию антиагрегантом после ЧКВ наиболее освоен при отмене АСК** с переходом на монотерапию тикагрелором** в дозе 90 мг 2 раза в сутки [229, 230].

У пациентов с ИМпST и высоким риском кровотечений рекомендуется рассмотреть переход с сочетания АСК** с блокатором Р2Y_12-рецептора тромбоцитов (двойная антитромбоцитарная терапия) на монотерапию ингибитором Р2Y_12-рецептора тромбоцитов или АСК** через 1 месяц после начала лечения [233, 234].

ЕОК IIbB (УУР B, УДД 2)

Комментарии: Столь «ранний» переход с двойной антитромбоцитарной терапии на монотерапию антиагрегантом выглядит наиболее безопасным с точки зрения ишемических осложнений при отмене АСК** с переходом на монотерапию тикагрелором** в дозе 90 мг 2 раза в сутки у пациентов, подвергнутых ЧКВ; переход на монотерапию клопидогрелом** у пациентов с ИМпST, подвергнутых ЧКВ, в исследовании STOPDAPT-2 ACS был сопряжен с увеличением риска ИМ [234].

У пациентов с ИМпST, подвергнутых ЧКВ, не имевших ишемических осложнений в первый месяц двойной антитромбоцитарной терапии, рекомендуется рассмотреть переход с сочетания АСК** с тикагрелором** или прасугрелом на сочетание АСК** с клопидогрелом** (“деэскалация” двойной антитромбоцитарной терапии) для снижения риска кровотечений и опосредованного снижения риска ишемических событий [235-238].

ЕОК IIbA (УУР В, УДД 2)

Комментарии: К настоящему времени “деэскалация” двойной антитромбоцитарной терапии с заменой тикагрелора** или прасугрела на клопидогрел** в первый месяц после начала лечения ОКС не рекомендуется. Подход к “деэскалации” двойной антитромбоцитарной терапии на основании лабораторных данных (с учетом остаточной реактивности тромбоцитов, полиморфизмов изофермента цитохрома Р450 С19), изученный при ОКСпST в ранние сроки после ЧКВ, не имеет преимуществ перед “деэскалацией” без привлечения лабораторных показателей.

3.2.3.4. Антитромботическая терапия через 12 месяцев после ИМпST у пациентов, не имеющих показаний к длительному пероральному приему антикоагулянтов

У пациентов, перенесших ИМпST, с высоким риском коронарных осложнений и низким риском кровотечений, не имевших кровотечений в течение первого года лечения, для снижения риска смерти, повторного ИМ, суммарного риска ишемических событий рекомендуется продление двойной антитромботической терапии (сочетание АСК** с блокатором Р2Y₁₂-рецепторов тромбоцитов или ривароксабаном** в дозе 2,5 мг 2 раза в сутки) на более длительный срок. При этом, в ходе наблюдения соотношение пользы и риска продления двойной антитромботической терапии должно регулярно оцениваться повторно [239-243].

ЕОК IIaА (УУР B, УДД 2)

Комментарии: В пользу высокого риска коронарных осложнений свидетельствует сочетание коронарной болезни сердца в сочетании с одним из следующих критериев: СД, требующий лечения; повторные ИМ в анамнезе; многососудистая коронарная болезнь сердца; сочетание коронарного и периферического атеросклероза; преждевременная коронарная болезнь сердца (в возрасте до 45 лет); ускоренное развитие коронарной болезни сердца (два острых коронарных события за предшествующие 2 года), хроническое системное воспалительное заболевание (системная красная волчанка, артрит, носительство вируса иммунодефицита человека); рСКФ 15-59 мл/мин/1,73 м²; технические аспекты выполненного ЧКВ – имплантация как минимум 3 стентов, вмешательство как минимум на 3 стенозах, общая длина стентов более 60 мм, комплексная реваскуляризация (стентирование ствола левой коронарной артерии, бифуркационное стентирование как минимум 2 стентами, стентирование хронических окклюзий, стентирование последнего проходимого сосуда); тромбоз стента в анамнезе на фоне лечения антиагрегантами.

О высоком риске кровотечений свидетельствуют внутричерепное кровотечение, ишемический инсульт или другая внутричерепная патология в анамнезе, недавнее желудочно-кишечное кровотечение или анемия из-за потери крови через желудочно-кишечный тракт, другая патология желудочно-кишечного тракта с повышенным риском кровотечений, печеночная недостаточность, геморрагический диатез или коагулопатия, старческий возраст или старческая астения, ХБП, требующая диализа или с рСКФ <15 мл/мин/1,73 м².

У пациентов, перенесших ИМпST, с высоким риском коронарных осложнений, не имевших кровотечений в первый год двойной антитромбоцитарной терапии, для снижения риска ишемических событий рекомендуется ее продление в виде сочетания АСК** с уменьшенной дозой тикагрелора** (60 мг 2 раза в сутки внутрь) на дополнительные 36 месяцев [242, 243].

ЕОК IIаB (УУР B, УДД 2)

Комментарии: В исследовании PEGASUS-TIMI 54, продемонстрировавшим целесообразность такого подхода, к пациентам, имеющим высокий риск коронарных осложнений относили лиц ≥ 50 лет, перенесших ИМ, в сочетании как минимум с одним из следующих факторов риска: возрасте ≥ 65 лет, наличие требующего медикаментозного лечения СД, два и более перенесенных ИМ, многососудистый коронарный атеросклероз, ХБП с рСКФ менее 60 мл/мин/1,73 м². Изученная длительность применения сочетания АСК** с тикагрелором** в дозе 60 мг 2 раза в сутки составляет 36 месяцев.

У пациентов, перенесших ИМпST, с высоким риском тромботических осложнений атеросклероза, не имевших кровотечений в течение первого года лечения, для снижения риска ишемических событий рекомендуется длительное использование сочетания АСК** с ривароксабаном** в дозе 2,5 мг 2 раза в сутки внутрь [239].

ЕОК IIаB (УУР B, УДД 2)

Комментарии: В исследовании COMPASS [188], продемонстрировавшим целесообразность такого подхода, к пациентам с высоким риском тромботических осложнений атеросклероза относили лиц, перенесших ИМ или имеющих многососудистый коронарный атеросклероз в случаях, возраст ≥65 лет, наличие атеросклеротического поражения других (не коронарных) сосудистых бассейнов, или как минимум два из следующих факторов риска: курение, СД, нетяжелая хроническая сердечная недостаточность (ХСН) в анамнезе, нелакунарный ишемический инсульт в анамнезе, ХБП с рСКФ менее 60 мл/мин/1,73 м².

У пациентов, перенесших ИМпST, через 12 месяцев рекомендуется рассмотреть переход не на монотерапию АСК**, а на монотерапию блокатором Р2Y₁₂–рецептора тромбоцитов для дополнительного снижения риска ишемических событий [244, 245].

ЕОК IIbA (УУР A, УДД 1)

Комментарии: Дополнительная польза монотерапии клопидогрелом** наиболее очевидна у пациентов, 1 год назад подвергнутых коронарному стентированию (рандомизированное контролируемое исследование HOST-EXAM) [245]. Опубликованы также данные в пользу монотерапии #тикагрелором** в дозе 90 мг 2 раза в сутки (анализ GLASSY исследования GLOBAL LEADERS) [246].

3.2.4. Органические нитраты

Из-за отсутствия доказательств положительного влияния на прогноз рутинное назначение органических нитратов в виде внутривенной инфузии, трансдермально или перорально при ИМпST не рекомендуется [247, 248].

ЕОК IIIB (УУР А, УДД 2)

Комментарий: При ИМпST нитраты назначают только по показаниям, к которым прежде всего относят постинфарктную стенокардию. Иногда нитраты назначают по поводу сердечной недостаточности, хотя для этой цели лучше подходят ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Для профилактики толерантности к нитратам их назначают прерывисто: промежуток времени между последним приемом препарата и первым приемом на следующий день должен быть не менее 12 ч (оптимально — 16 ч).

Внутривенная инфузия нитратов (нитроглицерина** или изосорбида динитрата**) рекомендуется для симптоматического лечения у пациентов с ИМпST и продолжающейся ишемией миокарда, АГ, сердечной недостаточностью при отсутствии противопоказаний [14, 248-251].

ЕОК IC (УУР B, УДД 2)

Комментарий: Критерий адекватно подобранной скорости введения (дозы) при в/в инфузии нитратов — уровень систолического АД, который должен быть снижен на 10–15% у нормотоников и на 25–30% – у лиц с АГ, но не ниже 100 мм рт. ст. Обычная начальная скорость введения нитроглицерина** 10 мкг/мин. При ее неэффективности скорость инфузии увеличивается на 10–15 мкг/мин каждые 5–10 мин, пока не будет достигнут желаемый эффект. Если достичь целевого уровня снижения АД не удается, даже увеличив скорость инфузии нитроглицерина** до 166 мкг/мин, то дальнейшее увеличение дозы не имеет смысла. Оптимальная продолжительность инфузии нитратов — не более 24–48 ч, т.к. в дальнейшем часто развивается толерантность. При развитии гипотонии обычно достаточно прекратить инфузию нитроглицерина**, так как у препарата короткий период полувыведения. Реже приходится проводить стандартные мероприятия по увеличению притока крови к сердцу (приподнять нижние конечности; возможно в/в введение 0,9% раствора натрия хлорида**, применение адрено- и допамин-стимуляторов).

Органические нитраты не рекомендуются при артериальной гипотонии, ИМ правого желудочка, а также после приема силденафила или варденафила в предыдущие 24 ч, тадалафила – в предыдущие 48 ч из-за высокого риска осложнений. При появлении головной боли могут использоваться анальгетики и кофеинсодержащие препараты.

3.2.5. Бета-адреноблокаторы

Пациентам с ИМпST, с АГ и/или сохраняющейся ишемией миокарда и/или тахикардией, не имеющим признаков ОСН, для контроля за ишемией и профилактики желудочковых аритмий рекомендуется внутривенное введение бета-адреноблокатора (преимущественно метопролола**) при отсутствии противопоказаний [252-256, 277].

ЕОК IIaB (УУР А, УДД 1)

Комментарий: Пациентам с ИМпST при отсутствии признаков ОСН рекомендуется в/в введение первоначальной дозы бета-адреноблокатора, особенно при наличии АГ и/или сохраняющейся ишемии миокарда и/или тахикардии, с последующим переходом на прием препаратов внутрь. В/в бета-адреноблокаторы предотвращают развитие жизнеугрожающих желудочковых аритмий [257].

Есть данные, что польза от бета-адреноблокаторов тем выше, чем раньше начата терапия и чем быстрее проявляется их действие. Препараты и дозы для в/в введения — см. Приложение А3.

Всем пациентам с ИМпST, не имеющим противопоказаний, для снижения риска осложнений ИМ и улучшения прогноза рекомендуется пероральный прием бета-адреноблокаторов [258].

ЕОК IIaB (УУР В, УДД 1)

Комментарий: Убедительные данные об улучшении прогноза при назначении бета-адреноблокаторов у пациентов с ОКСпST были получены в основном в дореперфузионную эру. Польза рутинного назначения бета-адреноблокаторов у пациентов, которые подверглись первичной ЧКВ, на основании рандомизированных клинических исследований и системных мета-анализов не показана [253, 259-261]. Особенно остро стоит вопрос о целесообразности назначении бета-адреноблокаторов пациентам с сохранной сократительной функцией ЛЖ. В настоящее время проводится ряд рандомизированных исследований для оценки пользы назначения бета-адреноблокаторов пациентам с ФВ ЛЖ > 40% (BETAMI, DANBLOCK, REBOOT) и ФВ ЛЖ > 50% (REDUCE-AMI) [262-265]; их результаты могут повлиять на рекомендации.

Вместе с тем, результаты некоторых регистров, ретроспективных исследований и мета-анализов говорят о том, что назначение бета-адреноблокаторов приводит к улучшению прогноза [266-270]. Однако накопленные факты неоднозначны. Так, не все регистры говорят об однозначной пользе назначения бета-адреноблокаторов пациентам с сохранной ФВ ЛЖ без сердечной недостаточности [271-273].

Гемодинамически стабильным пациентам с ИМпST бета-адреноблокаторы могут быть назначены в первые 24 ч после начала болезни. В ранние сроки ИМпST важнейшее значение имеет выбор приемлемой дозы препарата, которая не должна быть слишком большой при опасности возникновения осложнений (прежде всего — сердечной недостаточности). О достаточности дозы обычно судят по достигнутой частоте сердечных сокращений (ЧСС). Она не должна быть ниже 44–46 ударов в 1 мин в ночные часы в покое.

Абсолютные противопоказания к использованию бета-адреноблокаторов, в том числе при ИМпST: кардиогенный шок, тяжелая обструктивная болезнь легких в стадии обострения, атриовентрикулярная (АВ) блокада II–III степени у пациентов без функционирующего искусственного водителя ритма сердца, аллергия (непереносимость компонентов лекарственного препарата).

Относительные противопоказания к использованию бета-адреноблокаторов: клинические проявления сердечной недостаточности, свидетельства наличия низкого сердечного выброса, систолическое АД < 100 мм рт. ст., ЧСС < 60 ударов в 1 минуту, удлинение интервала PQ > 0,24 сек, обструктивная болезнь легких в анамнезе, наличие факторов риска возникновения кардиогенного шока.

У пациентов с существенным нарушением сократимости ЛЖ начинать лечение следует с минимальных доз бета-адреноблокаторов. Через 24–48 ч после исчезновения выраженной брадикардии, артериальной гипотензии, тяжелой сердечной недостаточности, АВ-блокады можно начать аккуратное титрование дозы препаратов для приема внутрь. При наличии исходных противопоказаний к бета-адреноблокаторам возможность их назначения следует регулярно пересматривать. Следует воздержаться от назначения бета-адреноблокаторов с внутренней симпатомиметической активностью.

Продолжительность терапии бета-блокаторами после неосложненного ИМ активно обсуждается. Имеются некоторые наблюдательные нерандомизированные исследования, показывающие, что клиническая польза терапии бета-блокаторами ограничена первым годом после индексного ОКС. В настоящее время проводятся два крупномасштабных исследования. Рандомизированные клинические исследования, проверяющие влияние отмены бета-блокаторов через 6–12 месяцев после неосложненного ОКС у пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ: AβYSS (Beta Blocker Interruption After Uncomplicated Myocardial Infarction; SMART-DECISION (Long-term Beta-blocker Therapy After Acute Myocardial Infarction) [274, 275].

Для уменьшения риска смерти у пациентов с ИМпST и сердечной недостаточностью и/или низкой (≤ 40%) ФВ ЛЖ рекомендуется пероральный прием бета-адреноблокаторов без внутренней симпатомиметической активности [258, 276, 277].

ЕОК IA (УУР A, УДД 1)

Комментарий: Изученными у пациентов с ИМпST считаются метопролол** (группа C07AB – селективные бета-адреноблокаторы) и карведилол** (группа C07AG – альфа- и бета-адреноблокаторы).

3.2.6. Блокаторы кальциевых каналов

Из-за отсутствия доказательств эффективности у пациентов с ИМпST не рекомендуется рутинное назначение блокаторов кальциевых каналов [278, 279].

ЕОК IIIA (УУР B, УДД 2)

Комментарий: В связи с возможностью неконтролируемой гипотонии у пациентов с ИМпST следует избегать назначения нифедипина** (группа C08CA – производные дигидропиридина) короткого действия [280].

Амлодипин** (группа C08CA – производные дигидропиридина) можно назначать пациентам с постинфарктной стенокардией при недостаточной эффективности бета-адреноблокаторов и нитратов или при невозможности контролировать АГ другими средствами.

При непереносимости бета-адреноблокаторов для контроля за ишемией миокарда у пациентов с ИМпST без сердечной недостаточности, без низкой ФВ ЛЖ и без других противопоказаний рекомендуется рассмотреть возможность назначения верапамила** [278].

ЕОК IIbB (УУР В, УДД 2)

Комментарий: Верапамил**, дилтиазем (группа C08DA – производные фенилалкиламина) можно назначать пациентам с постинфарктной стенокардией при недостаточной эффективности бета-адреноблокаторов и нитратов или при невозможности контролировать АГ другими средствами. Верапамил** и дилтиазем иногда используют для контроля сердечного ритма, реже — для купирования суправентрикулярных аритмий в случае неэффективности / противопоказаний к бета-адреноблокаторам. Верапамил** или дилтиазем могут использоваться только при отсутствии симптомов сердечной недостаточности и/или существенной сократительной дисфункции ЛЖ, нарушений синоатриальной и АВ проводимости и брадиаритмий. Совместный прием верапамила** или дилтиазема с бета-адреноблокатором крайне нежелателен.

3.2.7. Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонисты рецептора ангиотензина II (АРА)

Для предотвращения дисфункции ЛЖ, сердечной недостаточности и смерти рекомендуется применение иАПФ у всех пациентов с ИМпST, не имеющих противопоказаний [281].

ЕОК IIaA (УУР B, УДД 2)

Для снижения риска смерти и развития / прогрессирования сердечной недостаточности рекомендуется раннее (в первые 24 часа ИМпST) назначение иАПФ у пациентов с сердечной недостаточностью, низкой (≤ 40%) ФВ ЛЖ, СД или ИМ передней локализации [281, 282].

ЕОК IA (УУР A, УДД 1)

Комментарий: У пациентов со стабильной гемодинамикой назначение иАПФ в первые 24 ч от начала заболевания безопасно [283]. Следует постепенно увеличивать дозу иАПФ до рекомендуемой (целевой), которая по данным клинических исследований обеспечивает положительное влияние на прогноз, а если это невозможно — до максимально переносимой (Приложение А3).

Противопоказания для начала использования иАПФ: систолическое АД <100 мм рт. ст., выраженное снижение фильтрационной функции почек, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий (или стеноз почечной артерии единственной почки), беременность, индивидуальная непереносимость.

У пациентов с ИМпST, имеющих сердечную недостаточность и/или низкую (≤ 40%) ФВ ЛЖ или АГ, в случае непереносимости иАПФ для лечения сердечной недостаточности, снижения риска смерти и прогрессирования сердечной недостаточности рекомендуется использовать АРА, предпочтительно — валсартан [284].

ЕОК IB (УУР B, УДД 2)

Комментарий: Начальная доза валсартана составляет 20 мг 2 раза в сутки ; при хорошей переносимости дозу препарата постепенно увеличивают вплоть до 160 мг 2 раза в сутки.

У пациентов с ИМпST и низкой (≤ 40%) ФВ ЛЖ и/или с признаками застоя в легких для снижения риска смерти от сердечно-сосудистых причин и госпитализации по поводу сердечной недостаточности рекомендуется назначить валсартан+сакубитрил ** [285-297].

ЕОК IIaB (УУР B, УДД 2)

Комментарий: По результатам исследования PARADISE-MI валсартан+сакубитрил ** (группа C09DX – антагонисты рецепторов ангиотензина II в комбинации с другими средствами) не уступал рамиприлу** по влиянию на частоту смерти или госпитализации по поводу утяжеления сердечной недостаточности при назначении в ранний период (от 12 часов до 7 суток) ИМпST [286-297]. В исследовании PARADIGM-HF валсартан+сакубитрил ** продемонстрировал бόльшую эффективность по сравнению с эналаприлом** в отношении снижения риска смерти или госпитализации по поводу утяжеления сердечной недостаточности у больных ХСН с низкой ФВ ЛЖ [285].

Антагонисты альдостерона

Для снижения риска смерти и прогрессирования сердечной недостаточности у пациентов с ИМпST и низкой (≤ 40%) ФВ ЛЖ в сочетании с сердечной недостаточностью или СД рекомендуется в добавление к бета-адреноблокатору и иАПФ использовать антагонист альдостерона, предпочтительно эплеренон, при условии, что нет значительного снижения фильтрационной функции почек и гиперкалиемии [298].

ЕОК IIaB (УУР А, УДД 2)

Комментарий: Предпочтительно назначать эплеренон в первые сутки от начала ИМ [299]. Есть указания на снижение риска смерти при использовании антагонистов альдостерона, в том числе спиронолактона** (группа C03DA – антагонисты альдостерона), у пациентов ИМпST при отсутствии противопоказаний и независимо от наличия сердечной недостаточности и низкой ФВ ЛЖ [300, 301]. При таком подходе предпочтительно назначать антагонист альдостерона в пределах 72 часов от начала ИМпST.

Противопоказания к назначению антагонистов альдостерона: уровень креатинина в крови у мужчин > 220 мкмоль/л, у женщин > 175 мкмоль/л, а также концентрация в крови калия более 5 ммоль/л. Во время лечения антагонистами альдостерона контролируют уровень креатинина и калия в крови. Если уровень калия в крови превышает 5,5 ммоль/л, препараты отменяют. Рекомендуется поддерживать концентрацию калия в крови в диапазоне 4,0–5,0 ммоль/л.

3.2.8. Липидснижающая терапия

Для снижения суммарного риска повторных ишемических событий у пациентов с ИМпST вне зависимости от исходного уровня холестерина (ХС) рекомендуется в период госпитализации начать или продолжить лечение ингибитором 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзима А редуктазы (ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы) в высокой дозе при отсутствии противопоказаний [302-306].

ЕОК IА (УУР A, УДД 1)

Комментарии: Назначение (первый прием) ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы (син.: статина) в высокой дозе рекомендуется выполнить в первые сутки госпитализации пациента с ИМпST и, при этом, как можно ранее. В случае выполнения ЧКВ первый прием ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы рекомендуется до его начала с целью снижения вероятности развития сердечно-сосудистых осложнений и контраст-индуцированной нефропатии после ЧКВ [307-308].

И целесообразность назначения, и начальная доза ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы при ИМпST не определяются уровнем общего ХС и его фракций, поэтому не должно быть задержки в назначении ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы из-за ожидания результатов биохимического анализа крови.

У пациентов с ИМпST, подвергнутых первичному ЧКВ, имеются многочисленные доказательства дополнительного снижения риска ишемических событий и даже смерти при использовании высоких доз ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, применение которых начато до ЧКВ (при сравнении с использованием ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы с началом их применения на более поздних этапах госпитализации) [307-315].

Терапия ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы обычно хорошо переносится, частота серьезных побочных эффектов не превышает 2%. Возможно появление миалгии и мышечной слабости, которые появляются, в основном, в первые недели после начала терапии и обычно быстро проходят после отмены ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы. Рабдомиолиз с повышением уровня креатинкиназы более чем в 10 раз наблюдается крайне редко. Возможно бессимптомное повышение уровня трансаминаз в 3 и более раза, что требует снижения дозы или отмены препарата с дальнейшим наблюдением за активностью печеночных трансаминаз. Следует помнить, что в острую фазу ИМпST повышение уровня трансаминаз обусловлено некрозом кардиомиоцитов и не является причиной для отказа от назначения ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы.

Основные противопоказания для назначения ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы: повышенная чувствительность; активное заболевание печени или повышение активности печеночных трансаминаз в плазме крови неясного генеза более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы; женщины детородного возраста, не использующие адекватные методы контрацепции; беременность; период грудного вскармливания.

Рекомендуется применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы с наиболее выраженным гиполипидемическим действием, в частности аторвастатина** в суточной дозе 40–80 мг или розувастатина в суточной дозе 20–40 мг [315, 316].

Для дополнительного снижения суммарного риска ишемических событий у пациентов с ИМпST в период госпитализации рекомендуется рассмотреть начало комбинированного лечения ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы в высокой дозе и эзетимибом (вне зависимости от исходного уровня ХС и его фракций и предшествующей терапии ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы) [317].

ЕОК IIbB (УУР B, УДД 2)

Комментарий: Эта рекомендация основана на результатах исследования IMPROVE-IT (Improved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial). В ранней стадии (в первые 10 дней) ОКС эзетимиб назначали в дополнение к предшествующей терапии статинами или назначали одновременно со статинами у пациентов, ранее не принимавших статины (две трети пациентов), сравнивали с монотерапией статинами. Было показано, что лечение эзетимибом безопасно и обеспечивает долгосрочные преимущества в отношении сердечно-сосудистых исходов [317].

У пациентов, перенесших ИМпST, рекомендуется поддерживать уровень ХС ЛНП < 1,4 ммоль/л и при этом добиваться его снижения как минимум на 50% от исходных значений для обеспечения максимального эффекта по снижению риска повторных ишемических событий [317-321].

ЕОК IA (УУР А, УДД 1)

Комментарии: Необходимо определять уровень ХС ЛНП в крови через 4–6 недель после начала лечения, после изменения дозы или добавления нового гиполипидемического препарата для оценки эффективности терапии, определения необходимости увеличения дозы и/или добавления гиполипидемических препаратов с другим механизмом действия (эзетимиб и/или алирокумаб** или эволокумаб** (группа C10AX – другие гиполипидемические средства) или инклисиран) [317, 319].

У пациентов с ИМпST, перенесших помимо данного ИМпST еще одно сосудистое (в любом сосудистом бассейне) событие в течение предшествующих 2-х лет, для дополнительного снижения риска повторных ишемических событий рекомендуется целевой уровень ХС ЛНП < 1,0 ммоль/л [322, 323].

ЕОК IIbB (УУР С, УДД 5)

У пациентов, которые на момент развития ИМпST уже принимали ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы в максимально переносимой дозе и эзетимиб, но при этом при поступлении имеют уровень ХС ЛНП выше целевого, рекомендуется в дополнение к ингибитору ГМГ-КоА-редуктазы в максимально переносимой дозе и эзетимибу раннее назначение (во время госпитализации в связи с данным коронарным событием) блокатора пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 (PCSK9) – алирокумаба**, эволокумаба** или инклисирана [324-328].

ЕОК IIaC для алирокумаба и эвелокумаба,

РКО IIaC для инклисирана (УУР В, УДД 2)

Комментарий: Клиническая эффективность инклисирана показана в мета-анализах относительно небольших исследований, в которые включались в том числе больные, перенесшие ИМ. В настоящее время проводится крупномасштабное исследование ORION-4 по изучению влияния инклисирана на сердечно-сосудистые осложнения, результаты ожидаются в 2025 г.

При значительном повышении (выше 4,0 ммоль/л) уровня ХС ЛНП у пациентов с ИМпST рекомендуется раннее назначение (во время госпитализации в связи с данным коронарным событием) назначения ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы и эзетимиба, предпочтительно в одной таблетке или капсуле [329].

РКО IIаA (УУР А, УДД 1)

При чрезвычайно высоком (выше 5,0 ммоль/л) повышении уровня ХС ЛНП у пациентов с ИМпST рекомендуется раннее назначение (во время госпитализации в связи с данным коронарным событием) назначения ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы в максимально переносимой дозе + эзетимиб + ингибитор PCSK9 (алирокумаб**, эволокумаб** или инклисиран) [330-332].

РКО IIA (УУР А, УДД 1)

Если у пациента, перенесшего ИМпST, при использовании максимально переносимой дозы ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы концентрация ХС ЛНП в крови остаётся выше целевого уровня, рекомендуется добавить к ингибитору ГМГ-КоА-редуктазы эзетимиб для дополнительного снижения уровня ХС ЛНП в крови и риска ишемических событий, в том числе ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы с эзетимибом в одной таблетке или капсуле [317].

ЕОК IIaB (УУР B, УДД 2)

Комментарий: Данная рекомендация относится к пациентам, у которых во время госпитализации по поводу ИМпST эзетимиб не был назначен согласно рекомендации для госпитального этапа.

Если у пациента, перенесшего ИМпST, при использовании максимально переносимой дозы ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы в сочетании с эзетимибом концентрация ХС ЛНП в крови остаётся выше целевого уровня, рекомендуется добавить алирокумаб** или эволокумаб** или инклисиран для дополнительного снижения уровня ХС ЛНП в крови и риска ишемических событий [320, 321].

ЕОК IВ для алирокумаба и эвелокумаба,

РКО IВ для инклисирана (УУР А, УДД 2)

Комментарий: Если на фоне терапии ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы в максимально переносимых дозах уровень ХС ЛНП остается значительно повышенным (> 2,5 ммоль/л), можно рассмотреть добавление алирокумаба** или эволокумаба** или инклисирана** без предварительного применения эзетимиба.

У пациентов с ИМпST или после ИМпST с непереносимостью ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы для достижения целевых значений ХС ЛНП рекомендуется рассмотреть возможность использования эзетимиба и/или препарата из группы блокаторов PCSK9 (алирокумаб** или эволокумаб** или инклисирана) [320, 321].

ЕОК IIbВ для алирокумаба и эвелокумаба,

РКО IIbВ для инклисирана (УУР С, УДД 5)

3.3. Иное лечение

У пациентов с ИМпST при концентрации глюкозы в крови выше 10 ммоль/л рекомендуется использование сахароснижающих лекарственных средств для контроля уровня гликемии [333-335].

ЕОК IIaС (УУР B, УДД 2)

Комментарии: Целевой уровень глюкозы в крови и гликированного гемоглобина при лечении ИМпST не определен и должен выбираться с учетом сопутствующих заболеваний. Следует избегать гипогликемии.

Для достижения целевого уровня гликемии у пациентов с ИМпST рекомендуется индивидуализированный подход к выбору сахароснижающих лекарственных средств. Наличие у пациента с ИМпST СД 2 типа не является обязательным показанием к переводу на инсулинотерапию; многие могут продолжать прием пероральных сахароснижающих препаратов. Если у пациента с СД 2 типа возникла необходимость в использовании инсулинов, после стабилизации состояния рекомендуется переход на пероральные сахароснижающие средства.

Пациенты с ИМпST без нарушения сознания и других серьезных осложнений, способные самостоятельно принимать пищу, могут находиться на подкожной инсулинотерапии при условии, что она позволяет поддерживать целевой диапазон гликемии и избегать гипогликемии. Методом выбора для быстрого и управляемого достижения компенсации углеводного обмена является непрерывная внутривенная инфузия инсулинов и аналогов быстрого действия, при необходимости — в сочетании с внутривенной инфузией декстрозы** (Приложение А3. Внутривенная инсулинотерапия при ИМпST ).

У пациентов с ИМпST без СД и при СД вне контроля уровня гликемии не рекомендуется использовать одновременную инфузию инсулинов и декстрозы**, одновременную инфузию инсулинов, декстрозы** и калия хлорида** из-за отсутствия доказательств положительного влияния на смертность и частоту нефатальных осложнений [14, 340].

ЕОК IIIC (УУР С, УДД 5)

У пациентов с ИМпST не рекомендуется использовать нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты (за исключением низких доз АСК** в качестве антиагреганта и средних доз ACK** для лечения перикардита) из-за неблагоприятного влияния на прогноз [341, 342, 521].

ЕОК IIIB (УУР А, УДД 1)

Комментарии: Рекомендуется отменить нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты и/или не начинать их использование при госпитализации с ИМпST.

У пациентов с ИМпST и анемией, не имеющих признаков продолжающегося кровотечения и гемодинамической нестабильности, целесообразность гемотрансфузии рекомендуется рассматривать при снижении уровня гематокрита менее 25% и/или гемоглобина менее 70 г/л для уменьшения риска осложнений, связанных с гемотрансфузий, и возможного неблагоприятного влияния гемотрансфузий на прогноз [14].

ЕОК IIbC (УУР C, УДД 5)

Пациентам с ИМпST, которые находятся в коме после внегоспитальной или внутригоспитальной остановки кровообращения, рекомендуется контроль температуры тела, включающий постоянный мониторинг центральной температуры и активное предотвращение лихорадки (>37,7°C), в течение по меньшей мере 72 часов с целью предотвращения осложнений [343-353].

ЕОК IB (УУР В, УДД 3)

При невозможности контроля температуры тела медикаментозным путем у пациентов с ИМпST в коме после остановки кровообращения рекомендуется рассмотреть применение аппаратной целенаправленной терморегуляции с помощью специальных устройств поверхностного или эндоваскулярного типа с постоянной обратной связью с целевой температурой 32-37°C – при наличии технических возможностей [343-356].

ЕОК IIaB (УУР В, УДД 2)

3.4. Осложнения

3.4.1. Острая сердечная недостаточность

ОСН может возникать как осложнение ИМпST или отражать декомпенсацию ранее существовавшей ХСН при ишемическом повреждении миокарда. При возникновении ОСН у пациентов с ИМпST увеличивается риск других осложнений: снижения фильтрационной функции почек, дыхательной недостаточности, пневмонии, повышается вероятность летального исхода заболевания.

У пациента с ОСН всегда можно диагностировать дисфункцию миокарда ЛЖ. Степень дисфункции миокарда ЛЖ является независимым предиктором смертности пациента с ИМпST. Раннее выявление нарушенной функции миокарда при проведении ЭхоКГ позволяет своевременно начать лечебные мероприятия по профилактике развития сердечной недостаточности.

Развитие ОСН у пациентов с ИМпST ухудшает краткосрочный и долгосрочный прогноз. Классификация Killip используется у пациентов с ИМпST для оценки тяжести ОСН и оценки краткосрочного прогноза.

Основной стратегией терапии у пациентов с ИМпST, осложненном ОСН, является экстренная реваскуляризация миокарда с целью ограничения ишемического повреждения.

У пациентов с ИМпST и ОСН рекомендуется непрерывное мониторирование основных жизненно важных функций, – как минимум, сердечного ритма, АД, SpO₂ и диуреза – до стабилизации гемодинамики [14, 354, 357].

РКО IIaC (УУР С, УДД 5)

Пациентам с ИМпST при появлении признаков OCН рекомендуется срочно выполнить ЭхоКГ с целью оценки сократительной функции миокарда ЛЖ, состояния клапанов и поиска механических осложнений ИМ [14, 50-52].

РКО IIaC (УУР С, УДД 5)

Комментарий: В случае, если ЭхоКГ уже была выполнена, рекомендуется повторная ЭхоКГ для контроля за общей и локальной сократительной функцией ЛЖ и выявления / исключения механических осложнений ИМпST. Также рекомендуется контроль ЭхоКГ в динамике для оценки эффективности и безопасности проводимой терапии.

Для оценки наличия и выраженности ОСН рекомендуется во всех случаях ИМпST использовать классификацию Killip [14, 358, 359].

ЕОК IIaC (УУР C, УДД 5)

Комментарий: Классификация Killip приведена в Приложении А3. Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда по Killip.

3.4.1.1. Отек легких

На фоне выраженного снижения систолической функции миокарда ЛЖ и/или механических осложнений (дисфункция митрального клапана, разрыв МЖП) происходит повышение давления крови в капиллярах малого круга и поступление жидкой компоненты крови из внутрисосудистого русла в ткань легких. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. Диагностика отека легких в большинстве случаев не вызывает затруднений за счет типичной клинической картины. При осмотре наиболее характерными признаками являются: тахикардия, тахипноэ, вынужденное возвышенное положение (ортопноэ). При аускультации легких выслушиваются «застойные» мелкопузырчатые хипы. Регистрируется снижение оксигенации крови. Диагноз можно подтвердить с помощью обзорной рентгенографии грудной клетки и УЗИ легких. У пациентов с ИМпST и ОСН (особенно при отеке легких) отмечается снижение сатурации крови.

Рекомендуется ингаляторное введение кислорода (оксигенотерапия) пациенту с ИМпST и ОСН путем ингаляции увлажненного кислорода через маску при SpO₂ниже 90% или РaO₂ меньше 60 мм рт. ст. с целью коррекции гипоксемии [14, 171, 172].

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

Комментарий: При длительно проводимом ингаляторном введении кислорода (оксигенотерапии) рекомендуется периодическая оценка газового состава артериальной и венозной крови (исследование кислотно-основного состояния и газов крови).

Рутинное проведение оксигенотерапии пациентам без гипоксемии (SpO₂выше или равна 90%) не рекомендуется.

Для улучшения эффективности лечения сердечной недостаточности у пациентов с ИМпST при тяжелой дыхательной недостаточности (SpO₂ ниже 90% и тахипноэ выше 25 в минуту) рекомендуется рассмотреть возможность проведения неинвазивной масочной ИВЛ с постоянным положительным давлением в конце выдоха (постоянная или бифазная вентиляция) [360-362].

ЕОК IIaB (УУР А, УДД 1)

Комментарий: Применение неинвазивной вентиляции легких с целесообразно с применением маски (continuous positive airway pressure — CPAP или biphasic positive airway pressure — BiPAP). Создание положительного давления в дыхательных путях защищает альвеолы от коллабирования на выдохе и поддерживает объем дыхательной поверхности при отеке легких. В результате уменьшается работа дыхательных мышц, улучшается газообмен в легких и повышается внутригрудное давление со снижением пред- и постнагрузки. Имеются данные, что проведение неинвазивной масочной ИВЛ следует рассмотреть как можно скорее, так как она снижает вероятность необходимости интубации трахеи и проведение инвазивной ИВЛ.

Основным режимом неинвазивной вентиляции легких в данной клинической ситуации является CPAP, однако у пациентов с сопутствующей бронхолегочной патологией и гиперкапнией целесообразно использовать BiPAP.

При проведении неинвазивной ИВЛ рекомендуется периодическая оценка газового состава артериальной и венозной крови.

При наличии у пациента с ИМпST дыхательной недостаточности, сопровождающейся выраженной гипоксемией, гиперкапнией и ацидозом, при неэффективности оксигенотерапии и неинвазивной ИВЛ рекомендуется интубация трахеи и проведение инвазивной ИВЛ [360].

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

У пациентов с ИМпST и ОСН с признаками задержки жидкости рекомендуется в/в введение «петлевых» диуретиков [363, 364].

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

Комментарий: Используют в/в болюсное введение фуросемида** (группа C03CA -сульфонамиды). Рекомендуемая первоначальная доза — 40 мг. При развернутой картине альвеолярного отека легких, признаках задержки жидкости в организме, тяжелом нарушении фильтрационной функции почек начальная доза фуросемида** может быть увеличена до 60–80 мг. При недостаточной эффективности начальной дозы при повторном введении фуросемида** доза может быть увеличена в 2 раза и более раза.

У пациента с ИМпST и ОСН с признаками задержки / застоя жидкости при отсутствии адекватного ответа на петлевые диуретики в нарастающих дозах с целью стабилизации состояния рекомендуется рассмотреть целесообразность назначения комбинации «петлевых» диуретиков с тиазидными диуретиками (тиазидами) [364].

ЕОК IIa B (УУР С, УДД 5)

У пациентов с ИМпST и ОСН с признаками застоя жидкости в малом круге кровообращения и систолическим АД 110 мм рт. ст. и выше, и, особенно, при высоких цифрах АД, для уменьшения выраженности симптомов ОСН рекомендуется рассмотреть возможность в/в инфузии вазодилататоров (группа C01D - вазодилататоры для лечения заболеваний сердца) [365-369].

ЕОК IIb B (УУР С, УДД 5)

Комментарий: У пациентов с отеком легких при повышенном АД нитроглицерин** является препаратом первого ряда. При исходных значениях систолического АД ˂ 90 мм рт. ст. или признаках гипоперфузии, а также поражении правого желудочка, введение нитроглицерина** противопоказано.

Рутинное назначение опиоидных препаратов при развитии ОСН у пациента с ИМпST не рекомендуется за исключением пациентов с тяжелым болевым синдромом или возбуждением [370-373].

ЕОК IIIC (УУР С, УДД 4)

Комментарий: Ретроспективный анализ показал, что использование опиатов ассоциировано с увеличением потребности в ИВЛ, увеличением сроков госпитализации, увеличением неблагоприятных исходов в стационаре.

3.4.1.2. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – самая тяжелая форма ОСН у пациентов с ИМпST. Кардиогенный шок является жизнеугрожающим состоянием, вызванным резким снижением сердечного выброса и проявляющимся признаками выраженной гипоперфузией органов и тканей и тканевой гипоксией, что проявляется клинически: снижением температуры кожных покровов и их мраморностью, снижением темпа диуреза (˂ 40 мл/ч), изменениями психического статуса и сознания.

Выделяют 3 основных патогенетических варианта кардиогенного шока :

Истинный кардиогенный шок, связанный со снижением сократительной способности ЛЖ (гипокинетический).
Шок вследствие относительной и абсолютной гиповолемии. Близкий к этому вариант — рефлекторный шок, связанный с реакцией на болевой приступ.
Аритмический вариант — нарушения гемодинамики на фоне тяжелых тахи- и брадиаритмий (см. раздел «Нарушения ритма»).

Частота различных причин кардиогенного шока, по данным регистра SHOCK: у 79% - снижение сократительной функции левого желудочка, 7% - острая митральная недостаточность, 4% - разрыв межжелудочковой перегородки, 2% изолированная правожелудочковая недостаточность, 1,4% - тампонада, 7% - другие причины (осложнения катетеризации, передозировка или неоправданное назначение бета-адреноблокаторов, блокаторов медленных кальциевых каналов и др.) [157]. Основным клиническим признаком кардиогенного шока является стойкая гипотензия (систолическое АД ≤ 90 мм рт. ст.), рефрактерная к инфузионной терапии и сопровождающаяся признаками острой полиорганной недостаточности в результате гипоперфузии. Объективизация параметров гемодинамики с помощью инвазивных методик, в том числе установки катетера Свана–Ганса, на сегодняшний день не считается рутинно обязательной, однако в спорных и сложных случаях позволяет получить ряд ценных данных.

Гемодинамические критерии истинного критерии шока:

1. Гипотензия — систолическое АД < 80–90 мм рт. ст. при среднем АД ˂ 70 мм рт. ст. Формула расчета среднего АД = 1/3 систолического АД + 2/3 диастолического АД.

2. Резкое снижение сердечного индекса (СИ) по данным инвазивного мониторинга гемодинамики:

<1,8 л/мин/м² без вазоактивной терапии;
<2,0–2,2 л/мин/м² на фоне вазоактивной терапии.

3. Повышение давления наполнения желудочков:

Конечное диастолическое давление (КДД) ЛЖ > 18 мм рт. ст.;
КДД ПЖ > 10 мм рт. ст.

С точки зрения инвазивной гемодинамики кардиогенный шок характеризуется сниженным СИ, повышением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК). Однако, эти показатели могут быть и иными. Основываясь на данных инвазивного мониторинга гемодинамики, можно выделить гемодинамические варианты кардиогенного шока (Приложение А3. Гемодинамические варианты кардиогенного шока )

Пациентам с ИМпST и кардиогенным шоком показана установка центрального венозного катетера (катетеризация подключичной и других центральных вен) с целью введения лекарственных препаратов, прежде всего, вазоактивных препаратов, измерения смешанной венозной сатурации и центрального венозного давления (ЦВД) (Приложение А3. Параметры для мониторирования у пациента с кардиогенным шоком) [14, 430, 442, 448].

РКО IIaC (УУР С, УДД 5)

Пациентам с ИМпST и кардиогенным шоком рекомендуется клинический осмотр не реже 1 раза в час и мониторирование жизненно важных функций с целью определения клинической тяжести и реакции на лечение, с кратностью, рекомендованной в Приложении А3. Параметры для мониторирования у пациента с кардиогенным шоком [14, 430, 442, 448].

РКО IIaC (УУР С, УДД 5)

В зависимости от клинической тяжести и реакции на лечение выделяют следующие стадии кардиогенного шока: прешок, развернутая картина кардиогенного шока и резистентный кардиогенный шок (Приложение А3. Стадии кардиогенного шока в зависимости от клинической тяжести и реакции на лечение ), которые также могут быть разделены на пять стадий согласно классификации Американского общества сердечно-сосудистой ангиографии и интервенции (SCAI) (Приложение А3. Стадии кардиогенного шока согласно классификации Американского общества сердечно-сосудистой ангиографии и интервенции (SCAI)) [374]:

Реперфузионная терапия и реваскуляризация миокарда является основой лечения кардиогенного шока при ИМпST.

Лечение истинного кардиогенного шока

При появлении признаков наличии острой левожелудочковой недостаточности / кардиогенного шока у пациентов с ИМпST рекомендуется срочная реваскуляризация. миокарда, если она ранее не проводилась или была неполной [157, 375, 376].

ЕОК IА (УУР В, УДД 2)

Комментарий: См. также раздел 3.1.7. «Реперфузионное лечение у пациентов с кардиогенным шоком и внезапной остановкой кровообращения».

У пациентов с ИМпST и кардиогенным шоком рекомендуется рассмотреть возможность проведения инвазивного мониторинга показателей центральной гемодинамики для контроля за эффективностью и безопасностью лечения, а также катетеризации легочной артерии – для уточнения причины кардиогенного шока, при наличии физических и технических возможностей [137].

РКО IIaC (УУР С, УДД 5)

У пациентов с ИМпST и ОСН с систолическим АД менее 90 мм рт. ст. и признаками гипоперфузии для устранения гемодинамической нестабильности рекомендуется рассмотреть возможность назначения инотропых препаратов [377].

ЕОК IIbC (УУР C, УДД 5)

Комментарий: Инфузия допамина** (группа C01CA – адренергические и дофаминергические средства) начинается со скоростью 5 мкг/кг/мин, далее в зависимости от гемодинамического ответа может быть увеличена до 15-20 мкг/кг/мин. Добутамин** (группа C01CA – адренергические и дофаминергические средства) вводят с начальной скоростью 2–10 мкг/кг/мин; при необходимости скорость может быть увеличена до 20 мкг/кг/мин. Норэпинефрин** (группа C01CA – адренергические и дофаминергические средства) начинают вводить со скоростью 2 мкг/кг/мин, при необходимости скорость увеличивают. При недостаточном эффекте препараты можно комбинировать, прежде всего добутамин** и норэпинефрин**.

У пациентов c ИМпST и ОСН, длительно получавших до развития ИМпST бета-адреноблокаторы, и у пациентов с недостаточным выделением мочи в ответ на повторное в/в введение диуретиков в качестве альтернативы адренергическим агентам может рассматриваться левосимендан** (группа C01CX – другие кардиотонические средства). Инфузия левосимендана** начинается с нагрузочной дозы (6 мкг/кг), введенной в/в болюсом за 10 минут, с последующей в/в инфузией в дозе 0,1 мг/кг/мин и титрацией до 0,2 мг/кг/мин (до стабилизации систолического АД в течение не менее чем 3-х часов). Рекомендуемая продолжительность инфузии составляет 24 часа. У пациентов с систолическим АД < 100 мм рт. ст. и/или с диастолическим АД < 60 мм рт. ст. начальный болюс левосимендана** обычно не вводится для предотвращения гипотонии.

Всем пациентам с ИМпST и ОСН с систолическим АД менее 90 мм рт. ст. без признаков гипоперфузии назначения инотропных препаратов не рекомендуется, так как потенциальная польза меньше потенциального риска [377-379].

ЕОК IIIC (УУР С, УДД 4)

У пациентов с ИМпST и кардиогенным шоком для устранения гемодинамической нестабильности и поддержания кровоснабжения жизненно важных органов при артериальной гипотонии рекомендуется рассмотреть возможность назначения вазопрессоров, предпочтительного использования норэпинефрина** (внутривенная инфузия) по сравнению с допамином** в связи с меньшей частотой побочных действий эффектов норэпинефрина** [380-382].

ЕОК IIbB (УУР A, УДД 2)

У пациентов с ИМпST и кардиогенным шоком при наличии технической возможности рекомендуется рассмотреть возможность использования внешних и внутренних устройств для поддержки кровообращения: внутриаортальная баллонная контрпульсация, устройство вспомогательного кровообращения с постоянным кровотоком левое предсердие-аорта, устройство вспомогательного кровообращения с постоянным кровотоком левый желудочек-аорта, устройство вспомогательного кровообращения с пульсирующим кровотоком левый желудочек-аорта, экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) [14, 383-388].

ЕОК IIaC (УУР С, УДД 5)

Комментарий: Этот подход используется как временная мера («мост») для стабилизации состояния пациентов, готовящихся к реваскуляризации, хирургическому устранению причин шока, трансплантации сердца или принятию другого промежуточного решения.

У пациентов с ИМпST и кардиогенным шоком рекомендуется рассмотреть возможность использование баллонной внутриаортальной контрпульсации (ВАБК), если такое лечение является мостом к реваскуляризации, трансплантации сердца, установке системы длительной механической поддержки кровообращения или принятию другого промежуточного решения [14, 385-389].

ЕОК IIbC (УУР С, УДД 5)

Рутинное применение системы ВАБК у пациентов с ИМпST и кардиогенным шоком не рекомендовано, если это лечение не является мостом к другому типу лечения ОСН и/или ее причины [14, 385, 386, 388].

ЕОК IIIC (УУР С, УДД 5)

Лечение гиповолемического кардиогенного шока

Всем пациентам с ИМпST и подозрением на гиповолемический шок рекомендуется ЭхоКГ для выявления возможных причин гиповолемии (инфаркт правого желудочка, тампонада сердца и т.д.) и оценки функционального состояния сердца [14, 137, 230].

ЕОК IIbC (УУР С, УДД 5)

У пациентов с ИМпST и признаками гиповолемического шока для обеспечения эффективности и безопасности лечение рекомендуется проводить под контролем показателей центральной гемодинамики, при наличии технических возможностей — с измерением давления ДЗЛК, используя катетер Сван-Ганcа (катетер балонный для легочной артерии, стандартный***) [137, 390].

ЕОК IIbC (УУР С, УДД 5)

Комментарий: При отсутствии возможности измерять ДЗЛК, возможна оценка ЦВД, но следует учитывать, что у пациентов с ИМпST показатели ЦВД могут не отражать КДД в ЛЖ.

Пациентам с ИМпST и гиповолемическим шоком возмещение жидкости с целью нормализации АД рекомендуется начать с в/в введения 200–250 мл раствора натрия хлорида** 0,9%, который вводят за 5–10 мин. При сохранении артериальной гипотонии рекомендуется вводить раствора натрия хлорида** 0,9% повторно [137, 390].

ЕОК IIb C (УУР С, УДД 5)

Комментарий: Объем переливаемой пациенту жидкости может доходить до нескольких литров. При стабилизации АД, появлении диуреза инфузию прекращают. Если введение жидкости не дает эффекта, параллельно проводят лечение адрено- и допаминостимуляторами — допамином** или добутамином**.

3.4.2. Нарушения сердечного ритма и проводимости

3.4.2.1. Желудочковые аритмии

У пациентов с ИМпST, осложненном гемодинамически значимой ЖТ или ФЖ, для восстановления кровообращения рекомендуется проведение немедленной наружной электрической кардиоверсии (дефибрилляции) соответственно [14, 47].

РКО IC (УУР С, УДД 5)

У пациента с ИМпST и рецидивирующими ЖТ / ФЖ с целью устранения ишемии как возможной причины возникновения аритмий (в случае, если реваскуляризация ранее не проводилась или была неполной) рекомендуется выполнение экстренной и/или полной реваскуляризации (см. раздел Инвазивное лечение заболевания) [14, 47, 390, 391].

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

Комментарий: Особенно важно выполнение полной реваскуляризации при развитии ФЖ / ЖТ у пациентов с ИМпST со сниженной глобальной систолической функцией ЛЖ. В случае отсутствия эффективной сердечной деятельности КГ и ЧКВ могут проводиться на фоне механических компрессий грудной клетки при помощи специальных устройств — автоматических приспособлений для непрямого массажа сердца.

У пациентов с ИМпST с полиморфной ЖТ или ФЖ при отсутствии противопоказаний рекомендуется внутривенное использование бета-адреноблокатора и/или амиодарона** [392-395].

ЕОК IB (УУР В, УДД 3)

Комментарий. Не рекомендуется раннее внутривенное введение бета-блокаторов при гипотензии, кардиогенном шоке, брадиаритмии, при подозрении на вовлеченность в очаг ишемии правого желудочка. Перед началом использования бета-адреноблокаторов следует оценить сократительную способность ЛЖ по ЭхоКГ; в случае сниженной сократительной способности ЛЖ целесообразно использование малых доз или отложить инициацию терапии. При выборе конкретного бета-блокатора, пути его введения и при титрации дозы рекомендуется регулярно переоценивать состояние пациента, переносимость терапии, достигнутый эффект и наличие ограничивающих факторов: ЧСС < 50 в минуту, АД < 90 мм рт. ст., величину ФВ ЛЖ по данным ЭхоКГ и др.

При увеличении продолжительности интервала QT > 500 мс введение амиодарона** (группа C01BD – антиаритмические препараты, класс III) должно быть прекращено.

У пациентов с ИМпST с рецидивирующей ЖТ и отсутствием эффекта от терапии бета-блокаторами и амиодароном** или в случаях, когда эти препараты не могут быть назначены, рекомендуется рассмотреть внутривенное назначение лидокаина** [14, 392].

ЕОК IIbC (УУР C, УДД 5)

Комментарий: Лидокаин** – АТХ-группа Антиаритмические препараты, C01BB; класс IB.

У пациентов с ИМпST и рецидивирующей жизнеугрожающей ЖТ при отсутствии эффекта от терапии бета-блокаторами и амиодароном** рекомендовано рассмотреть возможность седации или полной анестезии с целью снижения симпатического тонуса [14, 47].

ЕОК IIbC (УУР C, УДД 5)

Комментарий: Такой метод может рассматриваться только у отдельных пациентов, так как при использовании седации / полной анестезии могут повышаться риски воспалительных и тромботических осложнений.

У пациентов с ИМпST при развитии ЖТ и/или ФЖ рекомендуется мониторинг, выявление и коррекция электролитных нарушений (в первую очередь, гипокалиемии и гипомагниемии) [137, 396].

РКО IIaC (УУР С, УДД 5)

Комментарий: С целью выявления электролитных нарушений проводится исследование уровня калия в крови, исследование уровня общего магния в сыворотке крови, исследование кислотно-основного состояния и газов крови.

Введение препаратов калия необходимо, если его уровень в крови менее 4 ммоль/л. Примерно у 40% больных одновременно с гипокалиемией обнаруживают также снижение концентрации магния. У этих больных особенно высок риск ФЖ. Следовательно, у больных ИМпST желательно определять уровень магния. Если концентрация магния составит менее 0,83 ммоль/л (2 мг/дл), следует провести коррекцию.

Для коррекции гипокалиемии может применяют внутривенно калия хлорид, для коррекции уровня магния применяют внутривенно магния сульфат; дозу, схему и длительность определяют индивидуально, в зависимости от концентрации электролитов в крови, показателей кислотно-щелочного баланса и клинической ситуации.

У пациентов с ИМпST с рецидивирующей ЖТ / ФЖ и нестабильной гемодинамикой, несмотря на медикаментозную коррекцию, рекомендуется рассмотреть возможность проведения механической поддержки кровообращения – при наличии физических и технических возможностей [392].

ЕОК IIbC (УУР С, УДД 5)

У пациента с ИМпST и рецидивирующей несмотря на реваскуляризацию и оптимальную медикаментозную терапию ЖТ и/или ФЖ рекомендуется рассмотреть выполнение в подострую стадию радиочастотной абляции аритмогенных зон с последующей имплантацией КВД [14].

ЕОК IIaC (УУР С, УДД 5)

Пациентам, перенесшим ИМпST (не менее 6 недель назад) при наличии у них несмотря на оптимальную медикаментозную терапию (в течение 3-х месяцев или более) симптомной ХСН (II-III функциональный класс (ФК) по NYHA) и ФВ ЛЖ ≤ 35%, при ожидаемой продолжительности жизни не менее 1 года и сохранном функциональном статусе пациента рекомендуется имплантация КВД (при наличии показаний - в сочетании с ресинхронизирующей терапией) [397, 398, 522].

ЕОК IА (УУР В, УДД 1)

Комментарий: Критериев определения ожидаемой продолжительности жизни не разработано. Решение рекомендуется принимать индивидуально, с учетом особенностей каждого клинического случая. О малой ожидаемой продолжительности жизни свидетельствуют, в частности, поздние стадии злокачественного новообразования с метастазами и отсутствием эффекта от проводимого лечения, паллиативное лечение тяжелой ХСН.

У пациентов с ИМпST с устойчивой ЖТ или ФЖ, возникшей позднее 48 часов от начала ИМпST и при отсутствии данных за сохраняющуюся ишемию миокарда рекомендуется имплантация КВД — при наличии технических возможностей [392].

ЕОК IА (УУР C, УДД 5)

У пациентов с полиморфной ЖТ или ФЖ, возникшими позднее 48 часов от начала ИМпST, при условии неполной реваскуляризации миокарда, исходно низкой ФВ ЛЖ, рекомендуется рассмотреть возможность имплантации КВД*** или использования носимого КВД в период до 40 дней от развития ИМпST [14].

ЕОК IIbC (УУР C, УДД 5)

У пациентов с ИМпST не рекомендуется лечение асимптомных и гемодинамически незначимых желудочковых аритмий с помощью антиаритмических препаратов [14, 392].

ЕОК IIIС (УУР С, УДД 5)

У пациента с ИМпST не рекомендуется профилактическое назначение антиаритмических препаратов за исключением бета-адреноблокаторов [392].

ЕОК IIIB (УУР C, УДД 5)

3.4.2.2. Фибрилляция предсердий

ФП - наиболее частый тип наджелудочковой аритмии, встречающийся у пациентов с ИМпST. ФП, как правило, хорошо переносится, но у ряда пациентов на фоне тахисистолии может развиться гемодинамическая нестабильность. У гемодинамически стабильных пациентов, как правило, специфического лечения не требуется, за исключением антикоагулянтной профилактики тромбоэмболических осложнений.

У пациентов с ИМпST и недавно возникшей ФП при гемодинамической нестабильности рекомендуется немедленное проведение наружной электрической кардиоверсии [14].

ЕОК IС (УУР С, УДД 5)

У гемодинамически нестабильных пациентов с ИМпST и недавно возникшей ФП для поддержки наружной электрической кардиоверсии и снижения риска рецидива ФП рекомендуется использование амиодарона** в/в [14, 399, 400].

EOK IC (УУР C, УДД 5)

Комментарий: При увеличении продолжительности интервала QT > 500 мс введение амиодарона** должно быть прекращено. Введение амиодарона** у нестабильных пациентов должно проводиться под мониторным контролем параметров гемодинамики.

У пациентов с ИМпST и тахисистолической формой ФП при наличии ОСН, но отсутствии тяжелой гипотонии рекомендуется в/в введение амиодарона** с целью контроля ЧСС [14, 401, 402].

ЕОК IС (УУР С, УДД 5)

Комментарии: При увеличении продолжительности интервала QT > 500 мс введение амиодарона** должно быть прекращено. Введение амиодарона** у нестабильных пациентов должно проводиться под мониторным контролем параметров гемодинамики.

У пациентов с ИМпST и ФП при отсутствии ОСН и гемодинамической нестабильности (тяжелой гипотонии) рекомендуется использовать бета-адреноблокаторы в/в, если это необходимо для контроля ЧСС [14, 403].

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

У пациентов с ИМпST и впервые возникшей в острой фазе заболевания ФП рекомендуется рассмотреть вопрос о назначении оральных антикоагулянтов на неопределенно долгий срок, с переоценкой всей антитромботической терапии — в зависимости от риска развития тромбоэмболических осложнений по шкале CHA2DS2-VASc и риска кровотечений по шкале HAS-BLED [14, 404-406].

ЕОК IIaC (УУР C, УДД 5)

Комментарий: Необходимость коррекции сроков двойной антитромбоцитарной терапии и монотерапии антиагрегантом в составе антитромботической терапии у пациентов с ИМпST и ФП определяется соотношением риска тромбоэмболических, ишемических и геморрагических осложнений и была обсуждена ранее в разделе «Антитромботическая терапия при других стратегиях лечения у пациентов с наличием показаний к длительному пероральному приему антикоагулянтов».

Предпочтительно использовать прямые оральные антикоагулянты (АТХ-группы Прямые ингибиторы тромбина, В01АЕ и Прямые ингибиторы фактора Ха, В01АF), если к ним нет противопоказаний.

3.4.2.3. Синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада

У пациентов с ИМпST при развитии гемодинамически значимой синусовой брадикардии или гемодинамически значимой АВ блокады (с неадекватным замещающим ритмом) для стабилизации гемодинамики рекомендуется в/в введение препаратов, оказывающих положительное хронотропное действие (эпинефрина**, атропина**) [14, 137, 407, 408].

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

Комментарий: При ЧСС 40 в минуту и/или паузах более 300 мс вводят атропин** 0,6-1,0 мг. Эпинефрин** – АТХ-группа Адренергические и дофаминергические средства, C01CA. При сохранении выраженной брадикардии устанавливают ЭКС***.

У пациентов с ИМпST с гемодинамически значимой синусовой брадикардией или c гемодинамически значимой АВ блокадой (с неадекватным замещающим ритмом) при неэффективности атропина** для стабилизации состояния пациента рекомендуется временная эндокардиальная кардиостимуляция – при наличии физических и технических возможностей [14].

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

У пациентов с ИМпST при развитии гемодинамически значимой синусовой брадикардии или гемодинамически значимой АВ блокады (с неадекватным замещающим ритмом), если ранее реваскуляризация не была проведена или она была неполной, рекомендуется неотложная КГ с намерением выполнения ЧКВ, в т.ч. объеме полной реваскуляризации [14].

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

У пациентов с ИМпST при наличии общих для популяции показаний к имплантации постоянного ЭКС рекомендуется выполнить процедуру имплантации постоянного ЭКС в срок не ранее 5 дня от развития ИМпST [14, 409].

ЕОК IC (УУР С, УДД 5)

Комментарий: Решение вопроса об имплантации постоянного ЭКС*** следует проводить на 10-14 день от развития ИМпST. Более ранняя (начиная с 5-го дня от начала заболевания) имплантация ЭКС*** целесообразна у пациентов с гемодинамически значимой брадикардией и поздней и/или неполной реваскуляризацией при ИМпST передней локализации, при наличии бифасцикулярного блока; при наличии АВ блокады до развития ИМпST; с прогрессированием степени АВ блокады в первые сутки заболевания.

У пациентов с ИМпST передней локализацией, с АВ блокадой высокой степени и выраженной сердечной недостаточностью при наличии технической возможности рекомендуется рассмотреть возможность раннего начала ресинхронизирующей терапии [14, 409].

ЕОК IIbC (УУР C, УДД 5)

Комментарий: Решение вопроса о начале ресинхронизирующей терапии рекомендуется принимать с учетом наличия у пациента с АВ-блокадой внутрижелудочковой блокады, её выраженности, клинической выраженности сердечной недостаточности и степени систолической дисфункции ЛЖ.

Не рекомендуется проведение кардиостимуляции пациентам с ИМпST и АВ блокадой высокой степени в случаях, когда АВ блокада купировалась после реваскуляризации или спонтанно [409, 410, 411].

ЕОК IIIB (УУР С, УДД 5)

3.4.3. Механические осложнения

Механические осложнения ИМ: разрыв свободной стенки ЛЖ, разрыв разрыв МЖП, острая митральная регургитация вследствие ишемического повреждения структур клапанного аппарата, - являются жизнеугрожающими состояниями, которые в реперфузионную эру встречаются с частотой менее 1% случаев, чаще у пациентов с ИМпST.

Выбор оптимальной стратегии ведения пациентов с механическими осложнениями ИМ осуществляется мультидисциплинарной врачебной командой, с участием кардиолога, анестезиолога, рентгенэндоваскулярного хирурга и сердечно-сосудистого хирурга.

У пациентов с ИМпST при наличие механических осложнений с гемодинамической нестабильностью рекомендуется использование системы ВАБК и/или других механических средств для вспомогательного кровообращения в качестве временной меры для стабилизации состояния до хирургического вмешательства [14, 412-415].

ЕОК IIaC (УУР С, УДД 5)

Разрыв свободной стенки левого желудочка

При доказанном разрыве свободной стенки ЛЖ у пациента с ИМпST с развитием тампонады сердца или нарастанием угрозы её развития рекомендуются немедленная пункция и катетеризация перикарда (син.: перикардиоцентез) с последующим экстренным хирургическим вмешательством [14, 413, 415,523].

РКО IIaC (УУР С, УДД 5)

Разрыв межжелудочковой перегородки

У пациентов с ИМпST при выявлении разрыва МЖП для предотвращения летального исхода рекомендуется хирургическое лечение (закрытие дефекта перегородки сердца) [14, 413, 414, 416].

РКО IIaC (УУР С, УДД 5)

Комментарий: Способ и время вмешательства зависят от характера дефекта и состояния пациента. В целом хирургическая реконструкция МЖП предпочтительна после стабилизации состояния, однако при выраженном нарушении гемодинамики операция проводится по экстренным показаниям.

Острая митральная регургитация

Острая митральная регургитация обычно развивается на 2–7 день от начала ИМпST вследствие разрыва папиллярной мышцы или хорды. Разрыв может быть полным или включать только отдельные головки мышцы. Наиболее часто происходит разрыв заднемедиальной мышцы вследствие особенностей ее кровоснабжения. В некоторых случаях выраженная митральная регургитация развивается у пациентов с ИМпST без разрыва или инфаркта сосочковой мышцы как следствие обширного поражения ЛЖ с его последующей дилатацией и расширением митрального кольца. Клинически острая митральная недостаточность проявляется ОСН, отеком легких, иногда кардиогенным шоком. Диагноз подтверждается на основании данных ЭхоКГ.

У пациентов с ИМпST при развитии острой митральной недостаточности для устранения ОСН и предотвращения смерти рекомендуется хирургическое лечение — как правило, протезирование митрального клапана (протезирование митрального клапана в условиях искусственного кровообращения; пластика митрального клапана в условиях искусственного кровообращения; реконструкция подклапанных структур митрального клапана). Время вмешательства зависит от степени митральной регургитации и состояния пациента. В большинстве случаев операция проводится по экстренным показаниям [417-420].

ЕОК IIaC (УУР В, УДД 3)

Комментарий: Время вмешательства зависит от степени митральной регургитации и состояния пациента. В большинстве случаев операция проводится по экстренным показаниям.

У пациентов с ИМпST при развитии острой митральной недостаточности в качестве временной меры для стабилизации состояния рекомендуется рассмотреть возможность использования системы ВАБК и/или других механических средств для вспомогательного кровообращения [14].

ЕОК IIbC (УУР С, УДД 5)

3.4.4. Перикардит

Перикардит может осложнять ранний период ИМпST (от нескольких часов до 4-х суток) и обычно быстро проходит самостоятельно (ранний постинфарктный перикардит, син.: эпистенокардитический перикардит) или развиваться в более поздний период (через 1–2 недели, иногда симптомы могут длиться несколько недель) – поздний постинфарктный перикардит, син.: синдром Дресслера. Как правило, вероятность развития перикардита находится в прямой зависимости от объема поражения миокарда и не имеет самостоятельного прогностического значения. Классический синдром Дресслера в виде развернутого полисерозита в последнее время встречается крайне редко.

Клинически перикардит проявляется распространенной, без четкой локализации болью в прекардиальной области, аускультатвино – шумом трения перикарда (выслушивается лишь у каждого третьего пациента, нередко в течение короткого времени; при накоплении экссудата в полости перикарда исчезает). На ЭКГ появляются конкордантные подъемы сегмента ST, иногда в сочетании с депрессией сегмента PQ. Перикардит может сопровождаться снижением амплитуды зубцов QRS во всех отведениях ЭКГ. Выявление жидкости в перикарде так же, как и контроль за изменением ее количества, осуществляется с помощью ЭхоКГ.

У пациентов с ИМпST и ранним постинфарктным перикардитом с выраженными клиническими проявлениями в качестве противовоспалительной терапии рекомендуется применение #АСК** в дозе 500 мг каждые 8–12 ч [14, 421-423].

РКО IIaC (УУР С, УДД 5)

Комментарий: Длительность лечения обычно не превышает 5–7 дней. Использование других, альтернативных АСК**, нестероидных противовоспалительных средств, при постинфарктном перикардите не оправдано из-за потенциального отрицательного влияния на риск сердечных событий.

У пациентов с ИМпST и поздним постинфарктным перикардитом с выраженными клиническими проявлениями в качестве противовоспалительной терапии рекомендуется применение #АСК** в дозе 500–1000 мг каждые 6–8 часов (максимальная суточная доза – 3000 мг) с последующим постепенным снижением дозы на 250–500 мг каждые 2 недели [14, 421].

РКО IIaC (УУР С, УДД 5)

В качестве дополнительного средства лечения постинфарктного перикардита возможно использование #безвременника осеннего семян экстракта (колхицина) в течение 3-х месяцев в дозе 0,5 мг 2 раза в день (у пациентов с массой тела ≥ 70 кг) или 0,5 мг 1 раз в сутки (у пациентов с массой тела < 70 кг) [421].

РКО IIaC (УУР С, УДД 5)

Острая аневризма ЛЖ обычно развивается при обширном ИМпST передней стенки ЛЖ, особенно в отсутствие адекватной реперфузионной терапии. При острой аневризме ЛЖ увеличивается вероятность разрыва сердца, а также таких осложнений, как сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, перикардит, тромбоз полости ЛЖ, периферические тромбоэмболии.

Практически всегда при аневризме сердца не менее чем в половине случаев обширных передних ИМпST обнаруживают пристеночный тромбоз в полости ЛЖ. В популяции пациентов с распространенным передним ИМпST тромбоз ЛЖ встречается более чем в 9% случаев. Методом диагностики острой аневризмы ЛЖ и тромбоза в полости ЛЖ является ЭхоКГ.

Пациентам с ИМпST при высокой клинической вероятности тромба в полости ЛЖ, но сомнительных результатах ЭхоКГ для подтверждения / исключения тромба в полости ЛЖ рекомендуется МРТ сердца (Магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием) – при наличии физических и технических возможностей [60, 61].

ЕОК IIaC (УУР B, УДД 2)

У пациентов с передним ИМпST в случаях нечеткой визуализации тромба в полости ЛЖ при рутинной трансторакальной ЭхоКГ для подтверждения / исключения тромба в полости ЛЖ рекомендуется рассмотреть возможность выполнения контрастной ЭхоКГ – при наличии физических и технических возможностей [51].

ЕОК IIbC (УУР С, УДД 4)

Комментарий: Метод контрастной ЭхоКГ в настоящее время в РФ на стадии внедрения в клиническую практику.

При наличии тромба в полости ЛЖ у пациентов с ИМпST рекомендуется назначение оральных антикоагулянтов (антагонистов витамина К или прямых оральных антикоагулянтов (апиксабана**, дабигатрана этексилата**, ривароксабана**, эдоксабана) на 3-6 месяцев [424].

ЕОК IIaC (УУР С, УДД 5)

Комментарий: Абсолютным показанием для назначения антикоагулянтов являются следующие особенности тромба: мобильный (флотирующий) свободный участок, большие размеры (более 2–3см) и выраженная протрузия (выпячивание) тромба в полость ЛЖ, неоднородность структуры, фрагментация тромба.

Традиционной терапией внутриполостного тромба ЛЖ является терапия антагонистом витамина К под контролем МНО (целевые значения — 2,0–3,0), в период подбора дозы антагониста витамина К следует продолжать введение лечебной дозы парентерального антикоагулянта. Использование ПОАК не исключено, но пока мало изучено.

Ранняя постинфарктная стенокардия является вариантом нестабильной стенокардии и требует неотложных лечебных мероприятий. В основе ранней постинфарктной стенокардии может лежать как ретромбоз (частичный или полный) инфаркт-связанной артерии, так и стенозирующее поражение других КА. После выполнения ЧКВ причиной возобновления ангинозных приступов может быть тромбоз стента или диссекция КА. В ранние сроки после ИМ может отмечаться появление стенокардитических болей, обусловленных ишемией жизнеспособного миокарда в периинфарктной зоне (особенно если не проводилась реперфузионная терапия) или, реже, в других сосудистых бассейнах. Ишемия может быть связана с еще одной АБ, иногда расположенной в другой КА.

Следует дифференцировать раннюю постинфарктную стенокардию от болей, связанных с перикардитом.

В раннем периоде (до 28 дней включительно) ИМпST может развиться рецидив ИМ, приводящий к расширению зоны поражения. Рецидив ИМ следует исключать при повторном ангинозном приступе длительностью более 20 минут, сопровождающемся повышением уровня кардиомаркеров, изменениями ЭКГ и появлением новых зон нарушенной локальной сократимости.

У пациентов с ИМпST при возникновении ангинозного болевого приступа длительностью более 20 минут для диагностики рецидива ИМ, рекомендуется исследование уровня сердечного тропонина I или Т с повторной оценкой через 6 часов. Повышение уровня сердечного тропонина на 20% и более от предшествующего уровня в сочетании с критериями ишемии миокарда свидетельствует о рецидиве ИМ [5, 14].

ЕОК IIaC (УУР С, УДД 5)

Для предотвращения распространения зоны ИМ у пациентов с ИМпST и ранней постинфарктной стенокардией и/или рецидивом ИМ рекомендуется проведение КГ и, при необходимости, выполнение реваскуляризации [14].

ЕОК IIaC (УУР С, УДД 5)

3.5. ИМпST правого желудочка

Изолированный ИМ правого желудочка встречается редко, но его содружественное поражение при ИМпST нижней стенки ЛЖ наблюдается не менее чем у 25% пациентов. Клинически для ИМ правого желудочка характерны артериальная гипотензия, набухание вен шеи при отсутствии признаков застоя в малом круге. Гипотония при ИМ правого желудочка связана с относительной гиповолемией.

У пациентов с ИМпST нижней локализации для исключения / выявления вовлечения в зону некроза миокарда правого желудочка рекомендуется регистрировать ЭКГ в правых прекордиальных отведениях (элевация сегмента ST ≥1 мм в отведениях V₃R и V₄R является признаком ИМ правого желудочка) и выполнить ЭхоКГ с целью выявления нарушения локальной сократимости правого желудочка, расширение полости правого желудочка [14, 41, 425, 426].

ЕОК IIaC (УУР С, УДД 3)

Комментарий: ЭхоКГ позволяет выявить нарушения локальной сократимости правого желудочка, расширение его полости.

У пациентов с ИМпST с вовлечением правого желудочка для устранения гипотонии рекомендуется обеспечить увеличение объема притекающей к правым отделам сердца крови с помощью введения плазмоэкспандеров (например, раствор натрия хлорида** 0,9%). В более тяжелой ситуации рекомендуются адрено- и допаминстимуляторы (АТХ-группа Адренергические и дофаминергические средства, C01CA) [14].

ЕОК IIaC (УУР С, УДД 5)

При ИМпST c вовлечением правого желудочка из-за угрозы усугубления относительной гиповолемии рекомендуется избегать назначения диуретиков и, особенно, периферических вазодилататоров [14].

ЕОК IIIC (УУР С, УДД 5)

3.6. Лечение пациентов пожилого и старческого возраста

У пациентов пожилого и старческого возраста с ИМпST рекомендуется применять те же стратегии диагностики и лечения, что и у пациентов более молодого возраста – для улучшения их клинического состояния и прогноза [427, 428].

ЕОК IВ (УУР А, УДД 2)

Комментарий: Противопоказанием или ограничением к применению того или иного метода могут стать нарушения функции органов и систем органов, но не возраст сам по себе.

Анатомическая сложностью поражения КА у пациентов пожилого и старческого возраста, наличием возраст-ассоциированных заболеваний и гериатрических синдромов (старческой астении, падений, когнитивных нарушений недостаточности питания, полипрагмазии, снижения физического функционирования, инструментальной и базовой функциональной активности и др.) могут снизить эффективность лечения ИМпST и ухудшить прогноз таких пациентов как в период госпитализации, так и после выписки [429-432].

С целью повышения безопасности применения антитромботических средств и препаратов вторичной профилактики у пациентов пожилого и старческого возраста с ИМпST выбор и дозы этих лекарственных средств рекомендуется адаптировать с учетом фильтрационной функции почек, сопутствующих заболеваний, наличия гериатрических синдромов (старческой астении, падений, когнитивных нарушений, полипрагмазии и др.) и конкретных противопоказаний к лекарственным средствам [206, 427, 433, 434].

ЕОК IВ (УУР А, УДД 2)

Комментарий: У пациентов пожилого и старческого возраста с ИМпST в период госпитализации целесообразно проводить оценку наличия гериатрических синдромов и осуществление профилактических мероприятий для снижения риска развития делирия, недостаточности питания, падений, а также планирование выписки, амбулаторного наблюдения, реабилитационных мероприятий с учетом функционального статуса и потребности в социальной помощи / системе долговременного ухода.

В идеале ведение пациентов пожилого и старческого возраста с ИМпST должно осуществляться мультидисциплинарной командой с участием врача-гериатра или врача-кардиолога, имеющего подготовку по гериатрии, начиная с момента нахождения в блоке интенсивной терапии [435-436].

Скрининг, профилактика и коррекция гериатрических синдромов у пациентов пожилого и старческого возраста с ИМпST осуществляются в соответствии с принципами, изложенными в клинических рекомендациях «Старческая астения», «Недостаточность питания (мальнутриция) у пациентов пожилого и старческого возраста» и других в зависимости от выявленных гериатрических синдромов [437, 438].

С целью повышения безопасности лечения у каждого пациента с ИМпST с синдромом старческого астении и значимыми сопутствующими заболеваниями рекомендуется индивидуальный подход к выбору и объему интервенционного и фармакологического лечения с тщательной комплексной оценкой всех рисков и преимуществ [427, 428, 439].

ЕОК IВ (УУР А, УДД 1)

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы

01 МНН в разделе лечения

02 Лечение

3. Лечение

3.1. Реперфузионное лечение заболевания

3.1.1. Выбор стратегии реперфузионного лечения заболевания

3.1.2. Первичное чрескожное коронарное вмешательство

3.1.3. Фармакоинвазивный подход

3.1.4. Защита почек при чрескожном коронарном вмешательстве

3.1.5. Спонтанная диссекция коронарной артерии

3.1.6. Коронарное шунтирование

3.1.7. Реперфузионное лечение у пациентов с кардиогенным шоком и внезапной остановкой кровообращения

3.1.8. Инфаркт миокарда без обструктивного поражения коронарных артерий

3.2. Медикаментозное лечение заболевания

3.2.1. Обезболивание

3.2.2. Коррекция гипоксемии

3.2.3. Антитромботическая терапия

3.2.3.1. Антитромботическое сопровождение тромболитической терапии

3.2.3.2. Антитромботическая терапия при других стратегиях лечения

3.2.3.4. Антитромботическая терапия через 12 месяцев после ИМпST у пациентов, не имеющих показаний к длительному пероральному приему антикоагулянтов

3.2.4. Органические нитраты

3.2.5. Бета-адреноблокаторы

3.2.6. Блокаторы кальциевых каналов

3.2.7. Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

3.2.8. Липидснижающая терапия

3.3. Иное лечение

3.4. Осложнения

3.4.1. Острая сердечная недостаточность

3.4.1.1. Отек легких

3.4.1.2. Кардиогенный шок

3.4.2. Нарушения сердечного ритма и проводимости

3.4.2.1. Желудочковые аритмии

3.4.2.2. Фибрилляция предсердий

3.4.2.3. Синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада

3.4.3. Механические осложнения

3.4.4. Перикардит

3.5. ИМпST правого желудочка

3.6. Лечение пациентов пожилого и старческого возраста

МНН в разделе лечения

Лечение